
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Augsta un zema dzelzs līmeņa asinīs cēloņi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Dažos patoloģiskos stāvokļos un slimībās mainās dzelzs saturs asins serumā.
Svarīgākās slimības, sindromi, dzelzs deficīta un pārmērīga daudzuma pazīmes cilvēka organismā
Dzelzs deficīta slimības, sindromi un pazīmes |
Dzelzs pārpalikuma slimības, sindromi un pazīmes |
Hipohroma anēmija Mioglobīna deficīta miokardopātija Atrofisks rinīts Atrofisks glosīts Disgeizija un anoreksija Gingivīts un heilīts Iedzimta un iedzimta deguna gļotādas sideropēniska atrofija, smirdīgs rinīts (ozena) Dzelzs deficīta ezofagopātija (disfāgija 5–20 %) Plummera-Vinsona sindroms (4–16 % gadījumu pirmsvēža un barības vada vēzis) Atrofisks gastrīts Mioglobīna deficīts, skeleta muskuļu atonija Koilonihija un citas trofiskas izmaiņas nagos |
Iedzimta hemohromatoze Miokardiopātija ar endokarda hiperelastozi (sirds sideroze) Hepatīta ar pigmenta cirozi Aizkuņģa dziedzera sideroze un fibroze Bronzas diabēts Splenomegālija Hipoģenitālisms Sekundārā sideroze talasēmijas un citu slimību gadījumā Aropraktiska plaušu sideroze un acu sideroze Jatrogēna transfūzijas sideroze Alerģiska purpura Lokalizēts lipomiedēmas stāvoklis dzelzs preparātu intramuskulāras injekcijas vietā |
Dzelzs deficīta stāvokļi (hiposideroze, dzelzs deficīta anēmija) ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām. To klīnisko izpausmju formas ir dažādas un svārstās no latentiem stāvokļiem līdz smagām progresējošām slimībām, kas var izraisīt tipiskus orgānu un audu bojājumus un pat nāvi. Pašlaik ir vispārpieņemts, ka dzelzs deficīta stāvokļu diagnoze jāveic pirms pilnīgas slimības ainas attīstības, tas ir, pirms hipohromās anēmijas sākuma. Ar dzelzs deficītu cieš viss ķermenis, un hipohromā anēmija ir slimības vēlīna stadija.
Mūsdienu hiposiderozes agrīnas diagnostikas metodes ietver seruma dzelzs koncentrācijas noteikšanu, seruma kopējo dzelzs saistīšanās spēju (TIBC), transferīna un feritīna līmeni serumā.
Dzelzs metabolisma rādītāji dažādos anēmijas veidos
Dzelzs metabolisma indeksi |
Atsauces vērtība |
Dzelzs |
Infekcioza audzēja anēmija |
Hēma globīna sintēzes traucējumi |
Seruma dzelzs, mcg/dl | ||||
vīrieši | 65–175 |
<50 |
<50 |
>180 |
sievietes | 50–170 |
<40 |
<40 |
>170 |
TIBC, mcg/dl | 250–425 |
>400 |
180 |
200 |
Piesātinājuma koeficients, % | 15.–54. lpp. |
<15 |
<15 |
>60 |
Feritīns, mcg/l |
20–250 |
<10–12 |
>150 |
160–1000 |
Pārmērīgu dzelzs saturu organismā sauc par "siderozi" vai "hipersiderozi", "hemosiderozi". Tā var būt lokāla un vispārināta. Izšķir eksogēnu un endogēnu siderozi. Eksogēnu siderozi bieži novēro kalnračiem, kas iesaistīti sarkanās dzelzsrūdas ieguvē, elektrometinātājiem. Kalnraču sideroze var izpausties kā masīvas dzelzs nogulsnes plaušu audos. Lokāla sideroze attīstās, kad audos nonāk dzelzs fragmenti. Jo īpaši ir konstatēta acs ābola sideroze ar dzelzs oksīda hidrāta nogulsnēšanos ciliārajā ķermenī, priekšējās kameras epitēlijā, lēcā, tīklenē un redzes nervā.
Endogēnā sideroze visbiežāk ir hemoglobīna izcelsmes un rodas šī asins pigmenta pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā organismā.
Hemosiderīns ir dzelzs hidroksīda agregāts, kas savienots ar olbaltumvielām, glikozaminoglikāniem un lipīdiem. Hemosiderīns veidojas mezenhimālo un epitēlija šūnu iekšienē. Hemosiderīna fokālā nogulsnēšanās parasti tiek novērota asiņošanas vietā. Hemosideroze jānošķir no audu "ironizācijas", kas notiek, kad dažas struktūras (piemēram, elastīgās šķiedras) un šūnas (piemēram, smadzeņu neironi) ir piesūcinātas ar koloidālo dzelzi (Pika slimības gadījumā, dažās hiperkinēzes, plaušu brūnās indurācijas gadījumā). Īpaša iedzimtu hemosiderīna nogulšņu forma, kas rodas no feritīna šūnu metabolisma traucējumu rezultātā, ir hemohromatoze. Šīs slimības gadījumā īpaši lieli dzelzs nogulšņi novērojami aknās, aizkuņģa dziedzerī, nierēs, mononukleāro fagocītu sistēmas šūnās, trahejas gļotādās, vairogdziedzerī, mēles epitēlijā un muskuļos. Vispazīstamākā ir primārā jeb idiopātiskā hemohromatoze – iedzimta slimība, kam raksturīgi dzelzi saturošu pigmentu metabolisma traucējumi, pastiprināta dzelzs uzsūkšanās zarnās un tā uzkrāšanās audos un orgānos, attīstoties izteiktām izmaiņām tajos.
Ja organismā ir pārāk daudz dzelzs, var attīstīties vara un cinka deficīts.
Seruma dzelzs līmeņa noteikšana sniedz priekšstatu par asins plazmā transportētā dzelzs daudzumu, kas saistīts ar transferīnu. Lielas dzelzs satura svārstības asins serumā, tā palielināšanās iespējamība nekrotiskajos procesos audos un iekaisuma procesu samazināšanās ierobežo šī pētījuma diagnostisko vērtību. Tikai dzelzs satura noteikšana asins serumā nesniedz informāciju par dzelzs metabolisma traucējumu cēloņiem. Šim nolūkam ir jānosaka transferīna un feritīna koncentrācija asinīs.