Deguna asiņošana - Diagnoze.

Lai diagnosticētu deguna asiņošanas cēloņus, nepieciešams veikt asinsvadu-trombocītu un koagulācijas hemostāzes pētījumus, bioķīmiskos pētījumus (bilirubīna, glikozes, urīnvielas, kopējā proteīna līmenis asinīs, lipidogramma), vispārēju klīnisko pārbaudi un, ja norādīts, deguna blakusdobumu rentgenogrāfiju vai datortomogrāfiju.

Fiziskā apskate

Asinsvadu hemostāzi raksturo kapilāru mehāniskās stabilitātes testu rezultāti, piemēram, saspiešanas tests un aproces tests.

Saspiešanas tests. Ārsts savāc ādu zem atslēgas kaula krokā un veic saspiešanu. Parasti ne tūlīt pēc testa, ne pēc 24 stundām ādas izmaiņas netiek konstatētas. Ja kapilārā pretestība ir traucēta, saspiešanas vietā parādās petehijas vai zilumi, kas ir īpaši skaidri redzami pēc 24 stundām.

Aproces tests. Atkāpjoties 1,5–2 cm no elkoņa bedres, uzzīmējiet apli ar diametru 2,5 cm. Novietojiet tonometra aproci uz pleca un izveidojiet 50 mm Hg spiedienu. Saglabājiet spiedienu norādītajā līmenī 5 minūtes. Noņemiet aproci un saskaitiet petehiālo elementu skaitu, kas parādās uzzīmētajā aplī. Veseliem cilvēkiem petehijas neveidojas vai to ir ne vairāk kā 10. Ja kapilāru sienas pretestība ir traucēta, petehiju skaits strauji palielinās.

Iepriekš minētie testi praktiski netiek izmantoti klīniskajā medicīnā. Tos parasti aizstāj ar pacientu aptaujas datiem. Šādi pacienti ziņo par zilumu parādīšanos vai gļotādas asiņošanu ar nelielu traumu.

Laboratorijas pētījumi

Laboratorisko izmeklējumu mērķis ir novērtēt posthemorāģiskās anēmijas smagumu un asinsvadu-trombocītu un koagulācijas hemostāzes rādītājus.

Novērtējot asins parametrus, jāatceras, ka pirmajās 24 stundās pēc asins zuduma nav iespējams precīzi novērtēt anēmijas pakāpi kompensācijas mehānismu dēļ (asiņu atbrīvošana no depo, asinsrites centralizācija). Asins zuduma pakāpi nosaka hemoglobīna saturs un hematokrīts.

Akūta asins zuduma gadījumā hemoglobīna un hematokrīta vērtības vien nekalpo par pamatu asins komponentu pārliešanai; šis jautājums tiek izlemts, ņemot vērā klīniskās izpausmes, kas nosaka anēmiskā sindroma smagumu.

Hemostāzes trombocītu komponenta raksturojums tiek veikts, pamatojoties uz trombocītu skaita noteikšanas rezultātiem asinīs un asiņošanas ilgumu saskaņā ar Djūku.

Trombocītu skaita noteikšana. Parasti trombocītu skaits perifērajās asinīs ir 180–320 x ¹⁰⁹ /l. Trombocītu skaita samazināšanās zem 160 x ¹⁰⁹ /l tiek uzskatīta par trombocitopēniju.

Asiņošanas ilguma noteikšana pēc Djūka skalas. Šis rādītājs atspoguļo primārās hemostāzes traucējumus un ir atkarīgs no trombocītu līmeņa asinīs, šo šūnu funkcionālās dzīvotspējas un fon Vilebranda faktora satura, un parasti ir 2–3 minūtes. Asiņošanas laika palielināšanās, ja nav trombocitopēnijas un iedzimtas hemorāģiskas anamnēzes, kalpo kā norāde trombocītu adhēzijas-agregācijas īpašību izpētei, t. i., to funkcijas novērtēšanai.

Tiek veikts plazmas (koagulācijas) hemostāzes pētījums. Diezgan rupjš diagnostikas tests, kas atspoguļo hemostāzes koagulācijas saites pārkāpumu, ir asins recēšanas laika noteikšana. Ievērojams šī rādītāja pieaugums norāda uz koagulopātijas klātbūtni pacientam, taču nav iespējams pateikt, kāda veida tā ir.

Plazmas hemostāzes procesu var nosacīti iedalīt trīs fāzēs.

Pirmā fāze ir protrombināzes veidošanās. Tas ir daudzpakāpju process, kura rezultātā asinīs uzkrājas faktori, kas spēj pārvērst protrombīnu par trombīnu. Asins recēšanas procesu var ierosināt ar galvenā šajā fāzē darbojošā katalizatora - protrombināzes - veidošanās ārējiem un iekšējiem ceļiem. Ar protrombināzes veidošanās ārējo ceļu asins recēšanas procesu ierosina III faktora (audu tromboplastīna) veidošanās, kas audu bojājumu laikā tiek ekspresēts uz šūnas virsmas. Asins recēšanas uzsākšana pa iekšējo ceļu notiek bez audu tromboplastīna līdzdalības, tas ir, bez ārējiem audu bojājumiem. Šādos gadījumos trombu veidošanos provocē asinsvadu endotēlija bojājumi, ko rada cirkulējošie imūnkompleksi, un kā rezultātā XII faktors tiek aktivizēts, nonākot saskarē ar asinsvadu subendotēliju vai tā fermentatīvās šķelšanās rezultātā. XII faktora aktivācija izraisa protrombīna pārvēršanas trombīnā kaskādes reakciju (otrā fāze).

Koagulācijas hemostāzes traucējumu diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz testu sistēmas rezultātu salīdzinājumu.

Pirmā reakciju grupa, kas pazīstama kā iekšējā sistēma, ietver faktoru XII, XI, IX, VIII un trombocītu fosfolipīdu mijiedarbību un beidzas ar X faktora aktivāciju. Iekšējo asins koagulācijas sistēmu raksturo šādi testi: plazmas rekalcifikācijas laiks, aktivētais daļējais tromboplastīna laiks - APTT (vai APTT).

Otrajā reakciju grupā ietilpst ārējo asins koagulācijas faktoru mijiedarbība: VII, X, V un audu tromboplastīns. Visizplatītākā ārējās asins koagulācijas sistēmas novērtēšanas metode ir vienpakāpes protrombīna laika tests (protrombīna indekss). Parasti protrombīna indekss ir 90–105%. Šī rādītāja samazināšanās tiek novērota ar II faktora deficītu ar normālu trombīna laiku (iedzimta hipo- un disprotrombinēmija, K hipovitaminoze, mehāniska dzelte, zarnu disbakterioze, aknu parenhīmas bojājumi, netiešo antikoagulantu lietošana), kā arī ar VII, IX, V faktoru deficītu.

Protrombīna laiks (saskaņā ar Quick) tiek klasificēts arī kā otrā reakciju grupa.

Trešo asins koagulācijas procesa fāzi (fibrinogēna pāreju uz fibrīnu) raksturo arī reakciju grupa. Šajā grupā ietilpst trombīna laika, fibrinogēna koncentrācijas, šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu un agrīno fibrinogēna noārdīšanās produktu noteikšana.

Fibrinogēna saturs asinīs palielinās akūtu iekaisuma procesu laikā, hroniska DIC sindroma laikā, akūta vai fulminanta DIC sindroma laikā novēro strauju fibrinogēna samazināšanos.

Šķīstošie fibrīna-monomēru kompleksi asins serumā parasti netiek noteikti (izmantojot kvalitatīvu reakciju) vai ir normas robežās, ko nosaka kvantitatīvajā testā izmantoto reaģentu komplekts. Ievērojams šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu satura pieaugums tiek novērots izkliedētas vai masīvas lokālas intravaskulāras asins koagulācijas gadījumā, ko pavada izveidotā fibrīna līze, audzējos, trombembolijā, ļaundabīgos aknu bojājumos, hemolītiskās anēmijās un kalpo par galveno DIC sindroma laboratorisko diagnostikas kritēriju.

Agrīnie fibrinogēna noārdīšanās produkti parasti netiek konstatēti (kvalitatīva reakcija) vai ir normas robežās. To ievērojams līmeņa paaugstināšanās asinīs tiek novērots tādās pašās situācijās kā šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu palielināšanās gadījumā.

Asins antikoagulantu sistēmā ietilpst tādi fizioloģiski antikoagulanti kā antitrombīns III, heparīns, S proteīns, alfa-2-makroglobulīns un citi. Šie faktori tiek noteikti galvenokārt, lai noteiktu trombozes risku un antikoagulantu terapijas efektivitāti. Vienīgais hemorāģiskā riska faktors ir antitrombīna III līmeņa paaugstināšanās (parasti 80–120%), kas novērojama vīrusu hepatīta, holestāzes, smagas akūtas pankreatīta, aizkuņģa dziedzera vēža, K vitamīna deficīta gadījumā. Lietojot antikoagulantus un netiešas darbības.

Indikācijas speciālista konsultācijām

Deguna asiņošanu var izraisīt dažādas somatiskas patoloģijas. Šajā sakarā katrs pacients jāpārbauda terapeitam. Smagas pacienta slimības, masīva asins zuduma, hemorāģiska vai traumatiska šoka pazīmju gadījumā nepieciešama reanimatologa konsultācija. Ja tiek konstatēta trombocitopēnija, koagulopātijas pazīmes, leikēmija vai neskaidras etioloģijas deguna asiņošana, nepieciešama hematologa konsultācija.

Diagnostikas algoritms

Visiem pacientiem tiek veiktas pārbaudes, piemēram:

• vispārēja asins analīze ar trombocītu, retikulocītu un hematokrīta līmeņa novērtējumu;
• asins recēšanas laika noteikšana;
• asiņošanas laika noteikšana;
• fibrinogēna un šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu satura izpēte.

Otrais pētījuma posms ir lēmuma pieņemšana par zāļu terapiju.

Ja vispārējie asins analīzes dati liecina par policitemiju, tad hemorāģisko izpausmju korekcijai jāietver antiagregantu un asins recēšanas faktoru ieviešana (svaigi saldētas donoru plazmas pārliešana),

Ja tiek konstatēta trombocitopēnija, jāizslēdz DIC sindroms (jānovērtē šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu saturs asinīs), jānozīmē glikokortikoīdi - prednizolons 3 reizes dienā dienas devā 1 mg/kg pacienta svara (deva tiek noteikta iekšķīgai lietošanai, pārejot uz intravenozu ievadīšanu, pacienta svaram aprēķinātā dienas deva jāpalielina piecas reizes); iespējams ievadīt etamsilātu, aminokapronskābi. Hemorāģiskā sindroma ārkārtējas smaguma gadījumā un nepieciešamības veikt traumatiskas manipulācijas un operācijas gadījumā indicētas trombocītu koncentrāta transfūzijas.

Ja palielinās asins recēšanas laiks, nepieciešams noteikt koagulopātijas klātbūtni pacientam. Lai izslēgtu iedzimtas un pārmantotas koagulopātijas, iegūtus traucējumus, jāapkopo rūpīga anamnēze (jānorāda iedzimtība, iepriekš bijušie hemorāģiskie traucējumi un zāļu nosaukumi, ko pacients lietoja pirms šīs epizodes). Lai identificētu traucējumus iekšējā asins recēšanas ceļā, jānosaka aktivētais parciālais tromboplastīna laiks, bet, lai noteiktu traucējumus ārējā asins recēšanas ceļā, jānosaka protrombīna laiks. Abos gadījumos, pirmkārt, jāizslēdz DIC sindroms (jānosaka šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu līmenis asinīs). Iekšējā asins recēšanas ceļa dominējoša bojājuma gadījumā svaigi saldētu donora plazmu ievada vismaz 2 reizes dienā vismaz 1,0 l tilpumā. Ārējā asins recēšanas ceļa traucējumu gadījumā papildus svaigi saldētas plazmas pārliešanai ir indicēta menadiona nātrija bisulfīta intravenoza ievadīšana (vai iekšķīga lietošana). Koagulopātiju gadījumā vispirms ir jāizslēdz aknu un nieru darbības traucējumi.

Ja asiņošanas laiks ir pagarināts (ar normālu trombocītu līmeni), var būt aizdomas par trombocitopātiju vai fon Vilebranda slimību. Lai izslēgtu pēdējo, jāievāc rūpīga medicīniskā anamnēze (tīras asiņošanas epizodes, iedzimtības traucējumi, medikamentu lietošana). Ja nav datu par labu fon Vilebranda slimībai, tiek veikti trombocītu agregācijas un adhēzijas funkciju pētījumi. Šajā gadījumā jāizslēdz arī DIC sindroms. Korekcijas metodes ietver etamsilātu, aminokapronskābi un svaigi saldētas plazmas infūzijas.

Ja fibrinogēna un asins līmenis samazinās, ir jāizslēdz iedzimta afibrinogēnēmija (iedzimta anamnēze) un DIC sindroms (jānosaka šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu līmenis). Zāļu korekcijas metodes ietver fibrinogēna koncentrāta ieviešanu, svaigi saldētas plazmas pārliešanu.

Ja asinīs tiek konstatēts paaugstināts šķīstošo fibrīna-monomēru kompleksu līmenis, tiek izdarīts nepārprotams secinājums par DIC sindroma klātbūtni pacientam. Ja fibrinogēna līmenis asinīs ir zems, tad mēs runājam par akūtu DIC sindromu, un, ja fibrinogēna līmenis ir normāls vai pārsniedz to, tad tas ir hronisks DIC sindroms. Šajā gadījumā DIC sindroms tiek pilnībā ārstēts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]