Cukura diabēta ārstēšana

Insulīna terapijas mērķis ir nodrošināt maksimālu cukura diabēta kompensāciju un novērst tā komplikāciju progresēšanu. Insulīna terapija var būt pastāvīga un mūža garumā pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu vai īslaicīga, dažādu situāciju dēļ, pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.

Indikācijas insulīna terapijai

1. 1. tipa diabēts.
2. Ketoacidoze, diabētiska, hiperosmolāra, hiperlakcīdiska koma.
3. Grūtniecība un dzemdības cukura diabēta gadījumā.
4. II tipa cukura diabēta ievērojama dekompensācija, ko izraisa dažādi faktori (stresa situācijas, infekcijas, traumas, ķirurģiskas iejaukšanās, somatisko slimību saasināšanās).
5. Efektīvas iedarbības trūkums no citām II tipa diabēta ārstēšanas metodēm.
6. Ievērojams svara zudums diabēta gadījumā.
7. Diabētiska nefropātija ar traucētu nieru slāpekļa izvadīšanas funkciju II tipa cukura diabēta gadījumā.

Pašlaik ir pieejams plašs insulīna preparātu klāsts, kas atšķiras pēc darbības ilguma (īss, vidējs un garš), attīrīšanas pakāpes (vienas pīķa, vienas komponentes) un sugas specifiskuma (cilvēka, cūkas, liellopa).

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Farmācijas komiteja iesaka pacientu ārstēšanai izmantot tikai cilvēka un cūku insulīna vienkomponentu preparātus, jo liellopu insulīns izraisa alerģiskas reakcijas, insulīna rezistenci un lipodistrofiju.

Insulīnu ražo 40 V/ml un 100 V/ml flakonos subkutānai ievadīšanai ar vienreizējās lietošanas šļircēm, kas īpaši paredzētas atbilstošas 40–100 V/ml koncentrācijas insulīnu lietošanai.

Turklāt insulīnu ražo pildspalvu veidā ar insulīna koncentrāciju 100 V/ml šļirču pildspalvām. Pildspalvas var saturēt dažāda darbības ilguma insulīnus un kombinētus (īsas + ilgstošas darbības) insulīnus, tā sauktos mikstardus.

Pacientu lietošanai tiek ražotas dažādas šļirču pildspalvas, kas ļauj vienlaikus injicēt no 1 līdz 36 insulīna vienībām. Novopen I, II un III šļirču pildspalvas ražo Novonordisk (1,5 un 3 ml ieliktņi), Optipen 1, 2 un 4 — Hoechst (3 ml ieliktņi), Berlinpen 1 un 2 — Berlin-Chemie (1,5 ml ieliktņi), Lilipen un BD pildspalvas — Eli Lilly un Becton-Dickenson (1,5 ml ieliktņi).

Vietējo produkciju pārstāv šļirču pildspalvas "Crystal-3", "In-sulpen" un "Insulpen 2".

Papildus tradicionālajiem insulīniem pacientu ārstēšanā tiek izmantots arī insulīna analogs Humalog (Eli Lilly). To iegūst, pārkārtojot aminoskābes lizīnu un prolīnu insulīna molekulā. Tas ir novedis pie tā cukura līmeni pazeminošās iedarbības paātrināšanās un ievērojamas tā darbības saīsināšanās (1–1,5 stundas). Tādēļ zāles ievada tieši pirms ēdienreizēm.

Katram diabēta pacientam individuāli tiek izvēlēts noteikts insulīna veids, lai uzlabotu vispārējo labsajūtu, panāktu minimālu glikozūriju (ne vairāk kā 5% no pārtikas cukura vērtības) un pieņemamas cukura līmeņa svārstības asinīs dienas laikā konkrētam pacientam (ne vairāk kā 180 mg%). J. S. Skailers un M. L. Rīvss uzskata, ka, lai drošāk novērstu vai palēninātu diabētiskās mikroangiopātijas un citu diabēta vēlīno vielmaiņas komplikāciju izpausmes, tās kompensācijas kritērijiem jābūt stingrākiem. Pacientiem, kuriem ir nosliece uz hipoglikēmiskiem stāvokļiem, glikozes līmenis pirms ēdienreizēm var būt 120–150 mg/100 ml.

Cukura diabēta kompensācijas kritēriji

Pētījuma laiks	Glikozes līmenis (mg/100 ml)
	Ideāls	Pieņemams
Tukšā dūšā pirms brokastīm	70–90	70–110
Pirms ēdienreizēm dienas laikā	70–105	70–130
1 stundu pēc ēdienreizēm	100–160	100–180
2 stundas pēc ēšanas	80–120	80–150

Izvēloties insulīnu, jāņem vērā slimības smagums, iepriekš lietotā terapija un tās efektivitāte. Ambulatoros apstākļos insulīna izvēles kritēriji ir glikēmijas līmenis tukšā dūšā, glikozūrijas profila dati vai ikdienas glikozūrija. Slimnīcās ir lielākas iespējas pareizākai insulīna nozīmēšanai, jo tiek veikta detalizēta ogļhidrātu metabolisma pārbaude: glikēmiskais profils (cukura līmeņa noteikšana asinīs ik pēc 4 stundām dienas laikā: 8-12-16-20-24-4 stundas), 5 reižu glikozūrijas profils (1. urīna porcija tiek savākta no brokastīm līdz pusdienām; 2. - no pusdienām līdz vakariņām; 3. - no vakariņām līdz 22:00; 4. - no 22:00 līdz 18:00; 5. - no 18:00 līdz 21:00). Insulīnu izraksta atkarībā no glikēmijas līmeņa un pārmērīgas glikozūrijas.

Visus insulīnus atkarībā no to ražošanas metodes var nosacīti iedalīt divās galvenajās grupās: heterologi insulīni no liellopu un cūku aizkuņģa dziedzera un homologi cilvēka insulīni no cūku aizkuņģa dziedzera (daļēji sintētiski) vai iegūti baktēriju sintēzes ceļā.

Pašlaik tiek ražoti monotipa ļoti attīrīti insulīni (monopeiski un monokomponentu), kas nesatur piemaisījumus. Tie galvenokārt ir cūku insulīna preparāti ar atšķirīgu darbības ilgumu. Tos galvenokārt lieto alerģisku reakciju pret liellopu insulīnu, insulīna rezistences, lipodistrofijas gadījumā. Zināmas cerības tika liktas uz cilvēka daļēji sintētiskā un ģenētiski modificētā insulīna izmantošanu medicīnas praksē. Tomēr gaidītās būtiskās atšķirības tā cukura līmeņa pazeminošajā iedarbībā vai ietekmē uz antivielu veidošanos pret insulīnu, salīdzinot ar monokomponentu cūku insulīnu, netika konstatētas.

Tādējādi pašlaik ir izveidota dažādu veidu insulīna rūpnieciskā ražošana, kuras ilgstošā darbība ir atkarīga no īpašas apstrādes un olbaltumvielu un cinka pievienošanas tiem.

Pacientiem ar nesen diagnosticētu cukura diabētu un hiperglikēmiju un glikozūriju, kas neizzūd 2–3 dienu laikā, neskatoties uz diētas ierobežojumiem, nepieciešama insulīna terapija. Ja pacienta ķermeņa masa atšķiras no ideālā ne vairāk kā par ±20% un nav akūtu stresa situāciju vai interkurentu infekciju, sākotnējā insulīna deva var būt 0,5–1 V/(kg dienā) (pamatojoties uz ideālo ķermeņa masu) ar sekojošu korekciju vairāku dienu laikā. Īsas darbības insulīnu var lietot 3–4 atsevišķu injekciju veidā vai īsas darbības un ilgstošas darbības insulīna kombinācijā. Dž. S. Skailers un M. L. Rīvss [86] iesaka pacientiem izrakstīt insulīnu 0,4 V/(kg dienā) devā pat remisijas fāzē un 0,6 V/(kg dienā) grūtniecēm (pirmajās 20 nedēļās). Pacientiem ar cukura diabētu, kuri jau iepriekš ir ārstēti, insulīna deva parasti nedrīkst pārsniegt vidēji 0,7 V/(kg dienā), pamatojoties uz ideālo ķermeņa masu.

Medicīnas praksē pieejamo zāļu ar dažādu darbības ilgumu pieejamība sākotnēji noveda pie tendences veidot "kokteiļus", lai ar vienu injekciju nodrošinātu cukura līmeni pazeminošu efektu dienas laikā. Tomēr šī metode vairumā gadījumu, īpaši ar labilu slimības gaitu, neļāva panākt labu kompensāciju. Tāpēc pēdējos gados tiek izmantoti dažādi insulīna ievadīšanas režīmi, kas nodrošina maksimālu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju ar glikēmijas svārstību robežām dienas laikā no 70 līdz 180 vai 100-200 mg/100 ml (atkarībā no kritērijiem). Pacientiem ar I tipa cukura diabētu izmantotās insulīna terapijas shēmas lielā mērā nosaka tādi faktori kā endogēnā insulīna klātbūtne un atlikušās sekrēcijas pakāpe, kā arī glikagona un citu pretinsulāru hormonu līdzdalība ievērojamu cukura līmeņa asinīs svārstību (hipoglikēmijas) novēršanā un insulīna reakcijas smagums uz ievadītajām pārtikas sastāvdaļām, glikogēna rezerves aknās utt. Fizioloģiski visfizioiskākais ir vairāku (pirms katras ēdienreizes) insulīna injekciju režīms, kas ļauj mazināt postprandiālo hiperglikēmiju. Tomēr tas neizslēdz hiperglikēmiju tukšā dūšā (naktī), jo regulārā insulīna darbības ilgums līdz rītam nav pietiekams. Turklāt nepieciešamība pēc biežām insulīna injekcijām rada zināmas neērtības pacientam. Tāpēc vairāku insulīna injekciju režīms visbiežāk tiek izmantots, lai ātri panāktu diabēta kompensāciju kā pagaidu pasākumu (lai novērstu ketoacidozi, dekompensāciju uz interkurentu infekciju fona, kā sagatavošanos operācijai utt.). Normālos apstākļos regulārā insulīna injekcijas parasti tiek kombinētas ar ilgstošas darbības zāļu ieviešanu vakarā, ņemot vērā to maksimālās darbības laiku, lai novērstu nakts hipoglikēmiju. Tāpēc dažos gadījumos zāles "lente" un "long" tiek ievadītas pēc otrajām vakariņām pirms gulētiešanas.

Studentiem un strādājošiem pacientiem ērtākais režīms ir insulīna ievadīšana divas reizes dienā. Šajā gadījumā īslaicīgas darbības insulīnus ievada no rīta un vakarā kombinācijā ar vidējas vai ilgstošas darbības insulīniem. Ja pulksten 3–4 no rīta novēro cukura līmeņa asinīs pazemināšanos zem 100 mg/100 ml, otro injekciju atliek uz vēlāku laiku, lai cukura līmeņa pazemināšanās notiktu no rīta, kad var pārbaudīt glikēmijas līmeni un lietot pārtiku. Šajā gadījumā pacients jāpārceļ uz insulīna ievadīšanas režīmu 3 reizes dienā (no rīta - insulīnu kombinācija, pirms vakariņām - regulārais insulīns un pirms gulētiešanas - pagarināts). Insulīna deva, pārejot uz injekcijām 2 reizes dienā, tiek aprēķināta šādi: no rīta tiek ievadīta % no kopējās dienas devas un vakarā - 1/3; no katras aprēķinātās devas 1/3 ir īslaicīgas darbības insulīns, bet 2/3 - pagarināta. Ja diabēts netiek pietiekami kompensēts, insulīna deva tiek palielināta vai samazināta atkarībā no cukura līmeņa asinīs noteiktā diennakts laikā ne vairāk kā par 2–4 vienībām vienlaikus.

Atkarībā no katra insulīna veida sākuma un maksimālās iedarbības, kā arī injekciju skaita, ēdienreizes tiek sadalītas visas dienas garumā. Aptuvenās dienas uztura attiecības ir: brokastis - 25%, otrās brokastis - 15%, pusdienas - 30%, pēcpusdienas uzkoda - 10%, vakariņas - 20%.

_{Cukura diabēta kompensācijas pakāpi terapijas laikā novērtē pēc glikēmiskā un glikozūriskā profila, hemoglobīna HbA1c} satura asinīs un fruktozamīna līmeņa asins serumā.

Intensīvās insulīna terapijas metodes

Līdztekus tradicionālajām insulīna terapijas metodēm kopš 80. gadu sākuma tiek izmantots režīms, kas paredz vairākas (3 vai vairāk) insulīna injekcijas dienas laikā (bazālais boluss). Šī metode ļauj maksimāli reproducēt veselīga cilvēka aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcijas ritmu. Ir pierādīts, ka veselīga cilvēka aizkuņģa dziedzeris izdala 30–40 U insulīna dienā. Ir noskaidrots, ka veseliem cilvēkiem insulīna sekrēcija notiek pastāvīgi, bet ar atšķirīgu ātrumu. Tādējādi starp ēdienreizēm tā sekrēcijas ātrums ir 0,25–1,0 U/h, bet ēdienreižu laikā — 0,5–2,5 U/h (atkarībā no ēdiena veida).

Intensīvās insulīna terapijas shēma balstās uz pastāvīgas aizkuņģa dziedzera sekrēcijas imitāciju – insulīna bazālā līmeņa radīšanu asinīs, ievadot ilgstošas vai vidējas darbības insulīnu plkst. 22:00 pirms gulētiešanas devā 30–40% no dienas devas. Dienas laikā pirms brokastīm, pusdienām un vakariņām, dažreiz pirms otrajām brokastīm, īsas darbības insulīns tiek ievadīts piedevu – bolusu – veidā atkarībā no nepieciešamības. Insulīna terapija tiek veikta, izmantojot šļirces pildspalvas.

Izmantojot šo metodi, glikozes līmenis asinīs tiek uzturēts 4–8 mmol/l robežās, un glikozētā hemoglobīna saturs tiek uzturēts normas robežās.

Intensīvu insulīna terapiju ar vairākām injekcijām var veikt tikai tad, ja ir motivācija (pacienta vēlme), aktīva apmācība, spēja pārbaudīt glikozes līmeni vismaz 4 reizes dienā (izmantojot testa strēmeles vai glikometru) un pastāvīgs kontakts starp pacientu un ārstu.

Intensīvās terapijas indikācijas ir nesen diagnosticēts I tipa diabēts, bērnība, grūtniecība, mikroangiopātijas (retinopātijas, nefropātijas) neesamība vai agrīnās stadijas.

Šīs insulīna terapijas metodes lietošanas kontrindikācijas ir:

1. tieksme uz hipoglikēmiskiem stāvokļiem (ja glikozes līmenis pirms gulētiešanas ir <3 mmol/l, tad nakts hipoglikēmija rodas 100% gadījumu, un, ja <6 mmol/l, tad 24%);
2. klīniski izteiktas mikroangiopātijas (retino-, neiro-, nefropātijas) klātbūtne.

Intensīvas insulīna terapijas blakusparādības ir iespējama diabētiskās retinopātijas izpausmju pasliktināšanās un trīskārša hipoglikēmisko stāvokļu (nakts un asimptomātisku) riska palielināšanās, kā arī svara pieaugums.

Vēl viena intensīvas insulīna terapijas metode ir valkājamu insulīna mikrosūkņu izmantošana — dozēšanas ierīces, kas piepildītas ar īsas darbības insulīnu un injicē insulīnu zem ādas porcijās saskaņā ar iepriekš noteiktu programmu. Blakusparādības ir līdzīgas, kā arī iespējama sūkņa atteice un ketoacidozes risks. Mikrosūkņi nav kļuvuši plaši izplatīti.

Intensīvās insulīna terapijas mērķis ir ideāla ogļhidrātu metabolisma kompensācija, lai novērstu vēlu cukura diabēta komplikāciju klīnisko formu attīstību, kurām nav raksturīga apgriezta attīstība.

Vairākās valstīs ir apgūta individuālu valkājamu ierīču ražošana, kuru pamatā ir difūzijas sūkņu princips, ar kuru palīdzību insulīns zem spiediena ar ātrumu, kas tiek regulēts atkarībā no nepieciešamības, tiek piegādāts caur adatu zem pacienta ādas. Vairāku regulatoru klātbūtne, kas maina insulīna piegādes ātrumu, ļauj, kontrolējot glikēmijas līmeni, iestatīt tā ievadīšanas veidu katram pacientam individuāli. Šo ierīču lietošanas neērtības un trūkumi ietver atgriezeniskās saites sistēmas trūkumu, izgulējumu iespējamību, neskatoties uz plastmasas adatu lietošanu, nepieciešamību mainīt insulīna ievadīšanas zonu, kā arī grūtības, kas saistītas ar ierīces fiksēšanu uz pacienta ķermeņa. Aprakstītie difūzijas sūkņi ir atraduši pielietojumu klīniskajā praksē, īpaši nestabilā cukura diabēta formā. Šajā gadījumā difūzijas sūkņa kameru var piepildīt ar jebkura veida īslaicīgas darbības insulīnu, ieskaitot homologu insulīnu.

Citas ārstēšanas metodes ar cilvēka insulīnu, kas ietver aizkuņģa dziedzera vai tā fragmentu transplantāciju, vēl nav guvušas plašu pielietojumu nopietnu šķēršļu dēļ, ko izraisa audu nesaderības izpausmes. Arī mēģinājumi atrast insulīna perorālas ievadīšanas metodes (uz polimēriem, liposomām, baktērijām) ir bijuši neveiksmīgi.

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu kultūras transplantācija

Alo- un ksenotransplantācija tiek izmantota kā palīgmetode 1. tipa cukura diabēta ārstēšanā. Alotransplantācijā tiek izmantoti cilvēka augļa aizkuņģa dziedzera audu mikrofragmenti (aborta materiāls), savukārt ksenotransplantācijā tiek izmantotas saliņas vai izolētas beta šūnas no jaundzimušiem sivēniem vai trušiem. Cūku un trušu insulīni pēc struktūras atšķiras no cilvēka insulīniem ar vienu aminoskābi. Donora materiāls pirms transplantācijas parasti tiek kultivēts in vitro. Kultivēšana samazina saliņu šūnu imunogenitāti. Alo- vai ksenogēnās saliņas un beta šūnas tiek implantētas liesā, aknās vai muskulī. Lielākajai daļai pacientu samazinās nepieciešamība pēc insulīna. Šī efekta ilgums ir no 8 līdz 14 mēnešiem. Transplantācijas galvenais rezultāts ir hronisku 1. tipa cukura diabēta komplikāciju inhibīcija. Dažiem pacientiem ir novērota retinopātijas un neiropātijas atgriezeniskums. Šķiet, ka saliņu transplantācija jāsāk preklīnisko traucējumu stadijā, kas raksturīga hroniskām diabēta komplikācijām.

Galvenais terapeitiskais efekts var būt saistīts ne tikai ar insulīnu, bet arī ar C-peptīdu. Tā kā ir ziņojumi, kas liecina, ka ilgstoša C-peptīda intramuskulāra ievadīšana pacientiem ar I tipa cukura diabētu 3-4 mēnešu laikā stabilizē diabēta gaitu, uzlabo nieru darbību un izraisa diabētiskās neiropātijas apgriezto attīstību. Šīs C-peptīda darbības mehānismi vēl nav noskaidroti, taču ir atklāta Na ⁺ -K ⁺ -ATPāzes stimulācija nieru kanāliņos. Tiek ieteikts, ka ārstēšana ar insulīnu kombinācijā ar C-peptīdu ir iespējama.

Turpinās pētījumi par netradicionāliem insulīna ievadīšanas veidiem: intrarektāli, ieelpojot, intranazāli, kā zemādas polimēru granulas, kas pakļautas bioloģiskai noārdīšanai, kā arī par personīgās lietošanas ierīču izveidi ar atgriezeniskās saites sistēmu.

Cerams, ka esošie nopietnie pētījumi šajā jomā tuvākajā nākotnē novedīs pie pozitīva risinājuma vissvarīgākajam uzdevumam - radikāli uzlabot insulīna terapiju pacientiem ar diabētu.

Fiziskā aktivitāte

Fizisko vingrinājumu laikā strādājošajos muskuļos pastiprinās vielmaiņas procesi, kuru mērķis ir papildināt iztērēto enerģiju. Atkarībā no fizisko aktivitāšu intensitātes un ilguma palielinās enerģijas substrātu izmantošana muskuļu glikogēna, glikozes un taukskābju veidā. Enerģijas patēriņu intensīvas, bet īslaicīgas, dažas minūtes ilgas fiziskās aktivitātes laikā papildina muskuļu glikogēns. Ilgākas (40–60 min) un intensīvas fiziskās aktivitātes pavada glikozes izmantošanas palielināšanās aptuveni 30–40 reizes. Vēl ilgāku muskuļu slodžu gadījumā taukskābes kļūst par galveno enerģijas substrātu, jo pēc 4 stundu darba glikogēna rezerves aknās samazinās par 75%.

Glikēmijas līmenis intensīva muskuļu darba laikā ir atkarīgs no diviem pretējiem procesiem: glikozes izmantošanas ātruma muskuļos un faktoriem, kas nodrošina glikozes nonākšanu asinīs. Galveno lomu normāla glikozes līmeņa uzturēšanā veseliem cilvēkiem asinīs spēlē pastiprināta glikoneoģenēze, glikogenolīze, simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivācija un kontrinsulāro hormonu darbība. Šajā gadījumā insulīna sekrēcija ir nedaudz samazināta. Pacientiem ar diabētu organisma reakcija uz fiziskajām aktivitātēm var atšķirties atkarībā no sākotnējā glikēmijas līmeņa, kas atspoguļo diabēta kompensācijas pakāpi. Ja cukura līmenis asinīs nepārsniedza 16,7 mmol/l (300 mg%), tad fiziskās aktivitātes izraisa glikēmijas samazināšanos, īpaši tiem, kas regulāri vingro, un insulīna nepieciešamības samazināšanos par 30–40%. Vienā no frīstaila skrējējiem ikdienas 25 km skrējiens veicināja iepriekš saņemtā insulīna deficīta (30 U) samazināšanos un vēlāk – tā pilnīgu atcelšanu. Tomēr jāpatur prātā, ka nepilnīga enerģijas patēriņa papildināšana, t. i., nepietiekama un nelaikā ogļhidrātu uzņemšana ar pārtiku pirms fiziskām aktivitātēm ar nemainītu insulīna devu, var izraisīt hipoglikēmisku stāvokli ar sekojošu hiperglikēmiju un ketoacidozi.

Pacientiem ar dekompensētu cukura diabētu, ja sākotnējais glikēmijas līmenis pārsniedz 19,4 mmol/l (350 mg%), fiziskās aktivitātes izraisa kontrinsulāro hormonu aktivāciju un palielinātu lipolīzi, jo brīvās taukskābes kļūst par galveno enerģijas substrātu strādājošajiem muskuļiem (insulīna deficīta apstākļos). Paaugstināta lipolīze veicina arī ketoģenēzi, tāpēc nepietiekami kompensētiem pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu fizisko aktivitāšu laikā bieži rodas ketoacidoze. Pieejamie literatūras dati par fizisko aktivitāšu ilguma un intensitātes lomu cukura diabēta gaitā liecina par glikozes tolerances palielināšanos, pateicoties insulīnatkarīgo audu jutības palielināšanās pret eksogēnā vai endogēnā insulīna iedarbību, kas var būt saistīta ar insulīna receptoru palielināšanos vai aktivāciju. Tomēr savstarpējā atkarība starp fizisko aktivitāšu cukura līmeni pazeminošo efektu, ko izraisa organisma enerģijas patēriņa palielināšanās, nepieciešamā insulīna deva un pietiekamas enerģijas papildināšanas pakāpe, pateicoties uztura ogļhidrātiem, nav ieguvusi skaidru kvantitatīvu izpausmi. Šis apstāklis prasa piesardzīgu pieeju fizisko aktivitāšu izmantošanai cukura diabēta, īpaši 1. tipa, ārstēšanā.

Enerģijas patēriņš dažādu fizisko aktivitāšu laikā

Slodzes veids	Enerģijas patēriņš, kcal/h	Slodzes veids	Enerģijas patēriņš, kcal/h
Miera stāvoklis: guļus stāvoklī, stāvus kājās Ēdienreižu laikā Ejiet ar ātrumu 4 km/h Iet lejup pa kalnu Automašīnas vadīšana Volejbola spēlēšana Boulings Braukšana ar velosipēdu ar ātrumu 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Peldēšana ar ātrumu 18 m/min Dejošana Dārzkopības darbi Tenisa spēlēšana Slēpošana Galdniecības darbi Zemes rakšana Divpakāpju meistara tests Skriešana	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Ir svarīgi atcerēties, ka indikācijas palielinātai fiziskajai aktivitātei ir atkarīgas ne tikai no diabēta kompensācijas pakāpes, bet arī no blakusslimībām un komplikācijām. Tādējādi diabētiskā retinopātija, īpaši proliferatīvā, ir kontrindikācija, jo fiziskās aktivitātes, izraisot asinsspiediena paaugstināšanos, var veicināt tās progresēšanu (asiņošana, tīklenes atslāņošanās). Pacientiem ar diabētisko nefropātiju palielinās proteinūrija, kas var arī negatīvi ietekmēt tās gaitu. Pacientiem ar II tipa cukura diabētu fizisko aktivitāšu indikāciju un kontrindikāciju klātbūtne ir atkarīga no blakusslimībām sirds un asinsvadu sistēmā. Ja nav kontrindikāciju fizisko aktivitāšu lietošanai kā papildu terapeitiskam līdzeklim, pirms fiziskās aktivitātes nepieciešams palielināt ogļhidrātu uzņemšanu vai samazināt insulīna devu. Jāatceras, ka zāļu subkutāna ievadīšana strādājošo muskuļu zonā ir saistīta ar ievērojamu tā absorbcijas paātrināšanos.

Fitoterapija diabēta ārstēšanai

Cukura diabēta ārstēšanā tiek izmantoti arī augu izcelsmes preparāti, kas ir novārījumi, piemēram, no melleņu lapām, un dažādu garšaugu tinktūras: zamaniha, žeņšeņs, eleuterococcus. Labu efektu dod arī oficiālie augu komplekti - arfastīns un mirfazīns, kas ražoti mūsu valstī un tiek izmantoti novārījuma veidā.

Arfazetīna sastāvā ietilpst: melleņu (dzinumi) - 0,2 g, pupiņu (pākstis) - 0,2 g, augsta zamaniha (saknes) - 0,15 g, lauka kosa (zāle) - 0,1 g, kumelīšu (ziedi) - 0,1 g.

Fitoterapiju var izmantot tikai kā papildu metodi papildus galvenajam diabēta ārstēšanas veidam.

Pacientu ar cukura diabētu ārstēšana ķirurģiskas iejaukšanās laikā

Pašlaik šī slimība nav kontrindikācija nekādām operācijām. Pacientu ar diabētu skaits ķirurģiskajās klīnikās ir 1,5–6,4% no kopējā to pacientu skaita, kuriem nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Pirms plānotajām operācijām ir nepieciešama diabēta kompensācija, kuras kritēriji ir ketoacidozes, hipoglikēmisko stāvokļu novēršana, glikēmijas paaugstināšanās dienas laikā līdz ne vairāk kā 180–200 mg% (10–11,1 mmol/l), glikozūrijas neesamība vai tās samazināšanās līdz 1%. Turklāt tiek regulēti ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumi (dehidratācija vai šķidruma aizture un kālija satura izmaiņas asins serumā), skābju-bāzes līdzsvars (metaboliskās acidozes klātbūtne). Īpaša uzmanība, gatavojoties operācijai, jāpievērš sirds, plaušu un nieru mazspējas novēršanai. Sirds mazspēja un miokarda infarkts ir visbiežāk sastopamās komplikācijas operācijas laikā un pēcoperācijas periodā, kas veido attiecīgi 9% un 0,7%. Preoperatīvā sagatavošanās ietver sirds glikozīdu, diurētisko līdzekļu, hipotensīvo un vazodilatatoru lietošanu. Nieru mazspējas korekcija ietver antibakteriālu terapiju urīnceļu infekcijas gadījumā, hipotensīvo zāļu lietošanu un diētas terapiju. Arī asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu stāvoklim ir būtiska loma operācijas sagatavošanā. Hiperkoagulācijas sindroms bieži tiek novērots pacientiem ar miokarda infarktu, holecistītu un diabētisku gangrēnu, kas rada nepieciešamību pēc tiešiem un netiešiem antikoagulantiem. Cukura diabēta kompensāciju pirms operācijas var panākt ar diētu, sulfonamīdiem vai īsas vai ilgstošas darbības insulīnu. Ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas, anestēzijas izvēli un ārstēšanas taktiku pacientiem nosaka speciālistu konsilijs, kurā ietilpst ķirurgs, anesteziologi, terapeits un endokrinologs.

Ja ķirurģiska iejaukšanās netraucē pārtikas un medikamentu uzņemšanu pēcoperācijas periodā vai ierobežojumi ir īslaicīgi, tad plānoto ķirurģisko iejaukšanos var veikt diētas fonā (ja glikēmija dienas laikā nepārsniedz 11,1 mmol/l - 200 mg% - un nav ketoacidozes) vai hipoglikemizējošu zāļu, kad diabēta kompensācija tiek panākta ar vidējām sulfonamīdu zāļu devām. Ja kompensācijai nepieciešamas augstākās pieļaujamās devas un cukura līmenis asinīs tukšā dūšā pārsniedz 150 mg% (8,3 mmol/l), tad pacients jāpārceļ uz insulīnu vai jāpievieno tas perorālajai terapijai.

Maztraumatiskas operācijas tiek veiktas diētas terapijas vai sulfanilamīda zāļu (SP) ārstēšanas fonā. Pacienti tiek operēti no rīta tukšā dūšā. Pēc operācijas pacienti lieto sulfanilamīda zāles parastās devās kopā ar ēdienu. Gatavojoties operācijai un pēcoperācijas periodā, biguanīdi tiek izslēgti. Pacientiem, kuri tika operēti diētas terapijas vai sulfanilamīda zāļu, insulīna lietošanas fonā, pēcoperācijas perioda gaitā un glikēmiskajā profilā nebija būtisku atšķirību.

Visiem pacientiem ar I tipa cukura diabētu, kā arī II tipa cukura diabētu (vēdera dobuma operāciju gadījumā un kontrindikāciju gadījumā uztura uzņemšanai pēcoperācijas periodā) pirms operācijas jāpāriet uz īslaicīgas darbības insulīnu. Plānotās operācijās bazālajam glikēmijas līmenim jābūt 6,5–8,4 mmol/l, un augstākais glikozes līmenis kapilārajās asinīs nedrīkst pārsniegt 11,1 mmol/l. Ogļhidrātu metabolisma kompensācija operācijas laikā un pēc tās tiek panākta, intravenozi ievadot insulīnu kopā ar glikozi un kālija hlorīdu.

Kopējam glikozes daudzumam dienā jābūt 120–150 g. Glikozes koncentrāciju ievadītajā šķīdumā nosaka katrā konkrētajā gadījumā ieteicamais šķidruma tilpums.

Aprēķina piemērs: glikozes daudzums, kas paredzēts ievadīt dienas laikā (piemēram, 120 g), un insulīna dienas deva (48 V) tiek dalītas ar 24 stundām, lai iegūtu glikozes un insulīna daudzumu, kas jāievada intravenozi katru stundu, t.i., izvēlētajā piemērā - 5 g/h glikozes un 2 V/h insulīna.

Tā kā operācija izraisa pacienta stresa reakciju, kurā iesaistīts adrenalīns, kortizols, STH, glikagons, kas veicina glikēmijas paaugstināšanos, jo tiek nomākta glikozes izmantošana insulīnatkarīgos audos, palielinās glikoneoģenēze un glikogenolīze aknās, ievadītais glikozes daudzums (120–150 g) ir pietiekams, lai novērstu pārmērīgu hipoglikēmisko efektu, ko rada parastā insulīna dienas deva. Glikēmijas līmenis tiek kontrolēts ik pēc 3 stundām, un, ja nepieciešams, tiek mainīts intravenozi ievadītā insulīna vai glikozes daudzums. Insulīna un glikozes intravenoza ievadīšana operācijas laikā nav saistīta ar lielām glikēmijas svārstībām dienas laikā un neizraisa insulīna rezistenci, kas ir šīs metodes priekšrocība. Aprakstītā ārstēšanas metode tiek izmantota arī pēcoperācijas periodā, līdz pacientam ir atļauts ēst iekšķīgi. Pēc tam viņš tiek pārcelts uz vienkāršu vai ilgstošu insulīnu subkutānas ievadīšanas režīmu.

Strutainu procesu klātbūtnē ne vienmēr ir iespējams panākt pilnīgu cukura diabēta kompensāciju izteiktas insulīna rezistences un intoksikācijas dēļ. Šajā gadījumā operāciju var veikt, ja glikēmijas līmenis pārsniedz 13,9 mmol/l (250 mg%), un pat ketoacidozes gadījumā. Insulīna ievadīšanas metodei jābūt intravenozai. Parasti pēc operācijas, kas palīdz izvadīt no organisma strutainas infekcijas avotu, un antibiotiku lietošanas, ikdienas nepieciešamība pēc insulīna ievērojami samazinās un ketoacidoze izzūd. Ņemot vērā hipoglikēmijas risku, ir jāturpina pārbaudīt cukura līmeni asinīs ik pēc 2-3 stundām 3-5 pēcoperācijas dienas.

Pēdējos gados ārvalstu ķirurģiskajā praksē insulīna intravenozai ievadīšanai pilienveidā tiek izmantots Alberta un Tomasa piedāvātais standarta glikozes-kālija-insulīna (GKI) maisījums pacientiem ar I un II tipa cukura diabētu. Tas sastāv no 500 ml 10% glikozes šķīduma, 15 V īsas darbības insulīna un 10 ml/mol (7,5 ml 10% šķīduma) kālija hlorīda. Insulīna/glikozes attiecība ir 0,3 V/g.

Šī šķīduma infūzija tiek uzsākta tieši pirms operācijas un turpināta 5 stundas. GKI ievadīšanas ātrums ir 100 ml/stundā. Bazālajam glikozes līmenim jābūt 6,5–11,1 mmol/l. Ievadot šo maisījuma variantu, pacients stundā saņem 3 V insulīna un 10 g glikozes. Ja bazālais glikozes līmenis pārsniedz 11,1 mmol/l, maisījumam pievienotā insulīna daudzums tiek palielināts līdz 20 V, un, ja bazālā glikēmija samazinās līdz <6,5 mmol/l, tas tiek samazināts līdz 10 V. Ar šiem variantiem intravenozi ievadītā insulīna daudzums ir attiecīgi 4 un 2 V uz 10 g glikozes. Ja nepieciešama ilgstoša GKI infūzija, var mainīt pievienotā insulīna devu vai glikozes koncentrāciju.

Papildus sākotnējam glikēmijas līmenim, insulīna rezistence, kas novērota dažos stāvokļos un slimībās, var ietekmēt nepieciešamību pēc insulīna operācijas laikā. Ja nekomplicēta cukura diabēta gadījumā insulīna nepieciešamība, izteikta insulīna/glikozes attiecībā, ir 0,3 U/g, tad vienlaicīgu aknu slimību un ievērojamas aptaukošanās gadījumā tā palielinās līdz 0,4 U/g. Vislielākais insulīna nepieciešamības pieaugums novērojams smagas infekcijas, septisku stāvokļu gadījumā un steroīdu terapijas fonā, un tas ir 0,5–0,8 U/g. Tādēļ insulīna devu, kas pievienota GKI no 15 U, dažādu insulīna rezistences stāvokļu klātbūtnē var palielināt līdz 1–40 U.

Steidzamas ķirurģiskas iejaukšanās, kas saistītas ar stingru laika ierobežojumu preoperatīvai sagatavošanās procesam, vienmēr rada lielas grūtības kompensēt cukura diabētu. Pirms operācijas nepieciešams pārbaudīt cukura līmeni asinīs, acetona saturu urīnā un, ja pacients ir pie samaņas, noteikt ievadāmā insulīna devu. Ketoacidozes gadījumā ir svarīgi noteikt dehidratācijas pakāpi (hematokrīta skaitli), noteikt kālija un nātrija līmeni asinīs (hiperosmolaritātes iespējamība) un pārbaudīt hemostāzes rādītājus. Ārstēšanas pasākumu taktika šajā stāvoklī, gatavojoties steidzamai operācijai un pašas operācijas laikā, ir tāda pati kā acidozes un diabētiskās komas laikā. Ja nav ketoacidozes un normāla arteriālā spiediena, insulīnu var ievadīt intramuskulāri (20 V vienā reizē) un pēc tam intravenozi ik stundu pa 6-8 V 4-5 stundas, kontrolējot glikēmijas līmeni. Glikozi intravenozi ievada 5-7,5 g/h devās 5-10-20% šķīdumu veidā atkarībā no ievadīšanai nepieciešamā šķidruma dienas tilpuma. Glikozes līmenis tiek kontrolēts ik pēc 2-3 stundām. Insulīna deva tiek samazināta līdz 1,5–3 V/h, kad cukura līmenis asinīs pazeminās līdz 11,1 mmol/l (200 mg%) vai mazāk. Tā kā insulīns ir daļēji adsorbēts uz tā intravenozai ievadīšanai izmantotās sistēmas polivinilhlorīda un stikla virsmām (25–50%), uz katriem 500 ml šķīduma pievieno 7 ml 10% albumīna šķīduma, lai novērstu adsorbciju, vai arī ievadītā insulīna deva tiek palielināta par 50%. Lai novērstu hipokaliēmiju, kālija hlorīdu ievada intravenozi ar ātrumu 0,5 g/h 3–4 stundas. Pēcoperācijas periodā (ja indicēts) pacients tiek pārcelts uz perorālu uzturu un īsas un ilgstošas darbības insulīna subkutānu ievadīšanu.

Insulīna ievadīšanas izraisītas komplikācijas

Insulīna ievadīšanas izraisītās komplikācijas ir: hipoglikēmija, alerģiskas reakcijas, rezistence pret insulīnu, lipodistrofija pēc injekcijas.

Hipoglikēmija ir stāvoklis, kas attīstās pacientiem ar cukura diabētu, kad glikēmijas līmenis pazeminās zem 50 mg% (2,78 mmol/l) vai kad tas ļoti strauji pazeminās, sasniedzot normālas vai pat paaugstinātas vērtības. Klīniskie novērojumi liecina, ka šāda relatīva hipoglikēmija ir iespējama, ja pacienti jūtas labi ar augstu glikēmiju. Tās līmeņa pazemināšanās līdz normai noved pie stāvokļa pasliktināšanās: galvassāpēm, reiboņiem, vājuma. Ir zināms, ka pacientiem ar labilu cukura diabētu, kuriem ir bieži hipoglikēmijas stāvokļi, attīstās adaptācija zemam cukura līmenim asinīs. Hipoglikēmijas iespējamību ar normālu glikēmiju apstiprina simptomu strauja izzušana pēc glikozes ievadīšanas. Hipoglikēmiju var izraisīt dažādi faktori: diētas un uztura režīma pārkāpums, fiziskās aktivitātes, taukainas aknu infiltrācijas attīstība, nieru funkcionālā stāvokļa pasliktināšanās, insulīna pārdozēšana. Hipoglikēmija ir īpaši bīstama pacientiem ar išēmisku sirds slimību un smadzeņu slimībām. Tā var izraisīt miokarda infarktu vai cerebrovaskulāru insultu. Turklāt šie stāvokļi veicina mikroangiopātiju progresēšanu, svaigu tīklenes asiņošanas rašanos un aknu taukainu infiltrāciju. Bieža hipoglikēmija dažkārt izraisa organiskus centrālās nervu sistēmas bojājumus. Tāpēc hipoglikēmijas profilaksei ir liela nozīme cukura diabēta pacienta dzīvē. Lai to novērstu pacientiem ar koronāro un smadzeņu asinsvadu aterosklerozi, diabēta kompensācijas kritērijiem jābūt mazāk stingriem: glikēmijas līmenis tukšā dūšā nedrīkst būt zemāks par 100 mg% (5,55 mmol/l), svārstības dienas laikā - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Vieglu hipoglikēmiju novērš, lietojot viegli sagremojamus ogļhidrātus (cukuru, medu, ievārījumu). Smagos gadījumos nepieciešams ievadīt intravenozas infūzijas līdz 50 ml 40% glikozes šķīduma, dažreiz atkārtotas, intramuskulāras 1 mg glikagona vai adrenalīna injekcijas (0,1% šķīdums - 1 ml).

Posthipoglikēmiska hiperglikēmija (Somogyi fenomens). Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, īpaši ārstējot ar lielām insulīna devām, ir acetonūrija un augsts cukura līmenis asinīs tukšā dūšā. Mēģinājumi palielināt insulīna devu nenovērš hiperglikēmiju. Neskatoties uz cukura diabēta dekompensāciju, pacienti pakāpeniski pieņemas svarā. Dienas un porciju glikozūrijas pētījums liecina par cukura neesamību urīnā dažās nakts porcijās un acetona un cukura klātbūtni urīnā citās. Šīs pazīmes ļauj diagnosticēt postglikēmisku hiperglikēmiju, kas attīstās insulīna pārdozēšanas rezultātā. Hipoglikēmija, kas biežāk attīstās naktī, izraisa kompensējošu kateholamīnu, glikagona un kortizola izdalīšanos, kas strauji palielina lipolīzi un veicina ketoģenēzi un cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs. Ja ir aizdomas par Somogyi fenomenu, ir jāsamazina ievadītā insulīna deva (parasti vakarā) par 10-20% un, ja nepieciešams, vairāk.

Somogyi efekts atšķiras no "rītausmas" fenomena, kas novērojams ne tikai pacientiem ar cukura diabētu, bet arī veseliem cilvēkiem un izpaužas kā rīta hiperglikēmija. Tās ģenēze ir saistīta ar augšanas hormona hipersekrēciju naktī un pirms rītausmas (no plkst. 2 līdz 8 no rīta). Atšķirībā no Somogyi fenomena, rīta hiperglikēmijai neievadās hipoglikēmija. "Rītausmas" fenomenu var novērot gan I, gan II tipa cukura diabēta pacientiem (uz diētas terapijas vai ārstēšanas ar hipoglikemizējošiem līdzekļiem fona).

Alerģiskas reakcijas pret insulīna ievadīšanu var būt lokālas un vispārīgas. Pirmās ietver hiperēmijas un sablīvēšanās parādīšanos insulīna ievadīšanas vietā, kas var ilgt no vairākām stundām līdz vairākiem mēnešiem. Vispārēja reakcija izpaužas kā nātrenei līdzīgi ģeneralizēti izsitumi, vājums, nieze, tūska, kuņģa-zarnu trakta traucējumi un paaugstināta ķermeņa temperatūra. Ja ir alerģija, jāparedz antihistamīna terapija, jāmaina insulīna veids un jāparedz monopeak, monokomponentu cūku vai cilvēka insulīna preparāti. Prednizolonu var ordinēt pa 30-60 mg katru otro dienu (smagos gadījumos) 2-3 nedēļas, pakāpeniski to pārtraucot.

Pēcinjekcijas insulīna lipodistrofijas rodas 10–60 % pacientu, kuri saņem šo medikamentu, un attīstās galvenokārt sievietēm. Tās rodas ārstēšanas laikā ar visu veidu insulīnu neatkarīgi no zāļu devas, cukura diabēta kompensācijas vai dekompensācijas, biežāk pēc vairākiem mēnešiem vai gadiem ilgas insulīna terapijas. Tajā pašā laikā ir aprakstīti gadījumi, kas radušies pēc vairākām nedēļām ilgas insulīna terapijas. Lipodistrofijas rodas hipertrofiskas formas veidā (palielināta tauku veidošanās zemādas taukaudos injekcijas vietā), bet biežāk – tauku atrofijas veidā (atrofiska forma).

Lipoatrofija nav tikai kosmētisks defekts. Tā noved pie insulīna absorbcijas traucējumiem, sāpēm, kas pastiprinās, mainoties barometriskajam spiedienam. Pastāv vairākas lipodistrofijas teorijas, kas tās uzskata par viena vai vairāku faktoru sekām: iekaisuma reakcija, reakcija uz šūnu mehānisku bojāeju, slikta insulīna preparātu kvalitāte (aizkuņģa dziedzera lipāzes, fenola, antigēnu īpašību piejaukums, zems pH līmenis), ievadītā preparāta zemā temperatūra, spirta iekļūšana zemādas audos. Daži pētnieki pieturas pie neirogēniski distrofiskas koncepcijas par traucētu lokālu lipoģenēzes un lipolīzes regulāciju, savukārt citi galveno lomu piešķir imūnmehānismiem. Labu efektu dod augsti attīrīts (monokomponentu) cūku insulīns un jo īpaši cilvēka insulīns. Terapijas ilgums ir atkarīgs no lipodistrofijas lieluma, izplatības un ārstēšanas efekta. Lipodistrofijas profilaksē ir ļoti svarīgi mainīt insulīna injekcijas vietas (daži autori iesaka izmantot īpašas plēves ar perforētiem caurumiem), samazināt mehāniskos, termiskos un ķīmiskos kairinātājus tā ievadīšanas laikā (ievadīt līdz ķermeņa temperatūrai sasildītu insulīnu, novērst spirta iekļūšanu tajā, zāļu ievadīšanas dziļumu un ātrumu).

Insulīna rezistence kā insulīna terapijas komplikācija radās slikti attīrītu liellopu insulīna preparātu lietošanas dēļ, kad dienas nepieciešamība dažkārt sasniedza vairākus tūkstošus vienību dienā. Tas piespieda radīt rūpnieciskus insulīna preparātus, kas satur 500 V/ml. Lielā nepieciešamība pēc insulīna bija saistīta ar augstu antivielu titru pret liellopu insulīnu un citām aizkuņģa dziedzera sastāvdaļām. Pašlaik, lietojot monokomponentu cilvēka un cūku insulīnu, insulīna rezistenci biežāk izraisa kontrinsulāro hormonu darbība, un tā ir pārejoša pacientiem ar I tipa cukura diabētu. Šāda veida insulīna rezistence tiek novērota stresa situācijās (operācijas, traumas, akūtas infekcijas slimības, miokarda infarkts, ketoacidoze, diabētiskā koma), kā arī grūtniecības laikā.

Retos gadījumos un slimību gadījumā, pat cilvēka insulīna ieviešanas fonā, var rasties imunoloģiska rezistence pret insulīnu. To var izraisīt prereceptoru (antivielas pret insulīna molekulu) un receptoru (antivielas pret insulīna receptoriem) līmeņa defekti. Insulīna rezistence, ko izraisa antivielu veidošanās pret insulīnu, rodas 0,01% pacientu ar I tipa cukura diabētu, kuri ilgstoši tiek ārstēti ar insulīnu, bet var attīstīties arī vairākus mēnešus pēc insulīna terapijas sākuma.

Dažos gadījumos ar augstu insulīna antivielu titru ir iespējams novērst pieaugošo hiperglikēmiju, ievadot tikai 200 līdz 500 insulīna vienības dienā. Šādā situācijā ieteicams lietot insulīna sulfātu, pret kuru insulīna receptoriem ir lielāka afinitāte salīdzinājumā ar insulīna antivielām. Dažreiz insulīna rezistence iegūst viļņveidīgu raksturu, t.i., hiperglikēmiju dažu dienu laikā nomaina smagas hipoglikēmiskas reakcijas (insulīna un antivielu saites pārrāvuma rezultātā).

Patiesu insulīna rezistenci var novērot melnās akantozes gadījumā. ģeneralizēta un daļēja lipodistrofija, kad cēlonis ir antivielu veidošanās pret insulīna receptoriem. Glikokortikoīdus lieto imunoloģiskās insulīna rezistences ārstēšanā 60–100 mg prednizolona devās dienā. Ārstēšanas efekts izpaužas ne agrāk kā 48 stundas pēc terapijas sākuma.

Vēl viens insulīna rezistences cēlonis ir insulīna degradācija vai traucēta absorbcija. Šajā gadījumā, palielinoties proteāzes aktivitātei, lielu insulīna devu subkutānai ievadīšanai nav cukura līmeni pazeminošas iedarbības insulīna degradācijas dēļ. Tajā pašā laikā insulīna intravenozai ievadīšanai ir ietekme normālās devās. Insulīna malabsorbciju var izraisīt infiltrāti, asinsrites traucējumi insulīna injekciju zonās un lipodistrofijas klātbūtne. Kā preventīvs līdzeklis pret insulīna malabsorbciju ieteicams bieži mainīt subkutānas ievadīšanas vietas.

Insulīna rezistences gadījumā, kas saistīta ar pārmērīgu somatotropiskā hormona, glikokortikoīdu un citu pretinsulāro hormonu ražošanu, ir nepieciešams ārstēt pamatslimību.

Insulīna tūska. Pacientiem ar I tipa cukura diabētu insulīna terapijas sākumā vai lielu zāļu devu ievadīšanas laikā novēro šķidruma aizturi, ko izraisa ievērojama glikozūrijas samazināšanās un līdz ar to šķidruma zudums, kā arī insulīna tiešā ietekme uz nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos. Samazinoties devai, tūska parasti izzūd.

Redzes traucējumi. Insulīna terapija dažreiz izraisa refrakcijas izmaiņas lēcas izliekuma deformācijas dēļ. Dekompensēta diabēta un augstas hiperglikēmijas gadījumā sorbīta uzkrāšanās lēcā ar sekojošu šķidruma aizturi veicina miopijas attīstību vai vājina hiperopiju. Pēc glikēmijas samazināšanās insulīna ietekmē lēcas pietūkums samazinās, un pēc kāda laika refrakcija atjaunojas iepriekšējās vērtībās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cukura diabēta komplikāciju ārstēšana

Cukura diabēta komplikāciju profilakse un ārstēšana galvenokārt sastāv no maksimālas diabēta kompensācijas, samazinot glikēmijas līmeni dienas laikā līdz 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%), veicot vairākas īslaicīgas darbības insulīna injekcijas vai 2-3 reizes ievadot ilgstošu insulīnu kombinācijā ar īslaicīgas darbības insulīnu I tipa diabēta gadījumā, vai ar diētas terapiju, kuras mērķis ir normalizēt ķermeņa svaru, vai diētas terapijas kombināciju, ja tā nav efektīva, ar perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem. Tendence izrakstīt insulīnu pacientiem ar II tipa cukura diabētu diabētiskās retinopātijas un neiropātijas ārstēšanai nav pamatota, jo norādītie klīniskie sindromi attīstās insulīnneatkarīgos audos, un insulīna ievadīšana veicina aptaukošanos, hipoglikēmiskos stāvokļus (izraisot asiņošanas parādīšanos retinopātijā) un insulīna rezistenci.

Diabētiskās neiropātijas ārstēšana

Smaga sāpju sindroma gadījumā tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi un sedatīvi līdzekļi. Dažos gadījumos ir nepieciešams izmantot promedolu un pantoponu. Labs efekts tiek panākts, lietojot B12 vitamīnu, askorbīnskābi, difenīnu, vielmaiņas zāļu dipromoniju injekciju vai tablešu veidā. Sorbinila un tā vietējā analoga - izodibuta - klīniskie pētījumi, lietojot tabletes pa 0,5 g līdz 3 reizēm dienā, ļauj cerēt uz veiksmīgu patogenētiskās terapijas iedarbību. Vienlaikus ieteicams veikt fizioterapeitiskas procedūras.

Veģetatīvai (autonomai) neiropātijai raksturīgu klīnisko sindromu klātbūtnē tiek izmantoti papildu terapeitiskie pasākumi. Ortostatiskas hipotensijas ārstēšanā lieto mineralokortikoīdu medikamentus: DOXA injekcijās, fluorohidrokortizonu devās 0,0001–0,0004 g dienā. Labu efektu dod kāju pārsiešana ar elastīgu saiti, lai samazinātu venozo asiņu tilpumu.

Gastropātijas gadījumā tiek izmantoti holinomimetiķi, holīnesterāzes inhibitori, metoklopramīds, kas palielina kuņģa gludo muskuļu tonusu un motorisko aktivitāti un kam piemīt pretvemšanas iedarbība. Smagos gadījumos tiek veikta kuņģa rezekcija.

Urīnpūšļa atonija bieži tiek kombinēta ar augšupejošu urīnceļu infekciju, tāpēc ārstēšanā jāiekļauj antibiotikas atbilstoši baktēriju floras jutībai. Jāizvairās no urīnpūšļa kateterizācijas. Terapijā tiek izmantoti antiholīnesterāzes līdzekļi, un, ja nepieciešams, tiek izmantota daļēja urīnpūšļa rezekcija.

Neiroartropātijas gadījumā galvenās ārstēšanas metodes ir tulznu profilakse un likvidēšana, neirotrofisko čūlu ārstēšana un ortopēdisko apavu lietošana.

Jauna metode II tipa diabēta pacientu ārstēšanā ir intervāla hipoksiskā treniņa izmantošana. Ārstēšanu veic, izmantojot hipoksikatoru (ierīci, kas noteiktos intervālos ieelpošanai piegādā gaisu ar samazinātu skābekļa saturu). Pakāpeniski ciklu skaits vienā sesijā palielinās no 3 līdz 10. Procedūra tiek veikta katru dienu, ārstēšanas kursam ieteicams veikt 15-20 sesijas.

Veiktie pētījumi liecina, ka intervāla hipoksiskā treniņa izmantošana ievērojami uzlabo cukura diabēta klīnisko gaitu, samazina diabētiskās neiropātijas izpausmes, pozitīvi ietekmē vielmaiņas rādītājus, audu difūziju, centrālās un intrakardiālās hemodinamikas parametrus, asins skābekļa transportēšanas funkciju un palielina izturību pret hipoksiju.

Retinopātijas ārstēšana

Retinopātijas ārstēšana papildus cukura diabēta kompensācijai ietver hemoroloģisko traucējumu likvidēšanu, antihipertensīvu, lipīdu līmeni pazeminošu zāļu un vitamīnu terapijas lietošanu.

Lāzerterapija tiek izmantota, lai novērstu hemoroloģiskos traucējumus.

Neproliferatīvā stadijā makulas tūskas likvidēšanai ieteicama fokālā lāzerterapija. Preproliferatīvajā stadijā tiek veikta panretināla fotokoagulācija, bet proliferatīvās stadijas laikā - panretināla fotokoagulācija un, ja nepieciešams, vitrektomija. Pēdējā stadijā nepieciešama grūtniecības pārtraukšana.

Lai novērstu procesa progresēšanu, tiek izmantota antihipertensīvā terapija (AKE blokatori, kalcijs, selektīvi beta blokatori kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem), lipīdu līmeni pazeminošas zāles atkarībā no hiperlipidēmijas rakstura, kā arī B grupas vitamīni, askorbīnskābe un askorutīns.

Proliferējošas retinopātijas gadījumā galvenā ārstēšanas metode ir lāzerfotokoagulācija, kas palīdz novērst neovaskularizāciju, tīklenes asiņošanu un novērst tīklenes atslāņošanos. Ja asiņošana rodas stiklveida ķermenī, tiek izmantota vitrektomijas operācija, t.i., tā izņemšana un aizstāšana ar fizioloģisko šķīdumu. Hipofizektomijas operācija vai radioaktīvā itrija ievadīšana turku sēklās praktiski netiek izmantota retinopātijas ārstēšanai. Slimības ārstēšana tiek veikta kopīgi ar oftalmologu, kurš pacientu novēro ik pēc sešiem mēnešiem.

Diabētiskās nefropātijas ārstēšana un profilakse

Diabētiskās nefropātijas (DN) klīniskās formas ārstēšana smagas diabētiskās nefropātijas (proteinūrijas) un hroniskas nieru mazspējas (urēmijas) stadijās ir vērsta uz arteriālas hipertensijas, elektrolītu līdzsvara traucējumu, hiperlipidēmijas, urīnceļu infekcijas novēršanu un nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas uzlabošanu.

Smagas diabētiskās nefropātijas stadiju raksturo proteinūrija virs 0,5 g/dienā, mikroalbuminūrija virs 300 mg/dienā, arteriāla hipertensija, hiperlipidēmija un kombinācija ar diabētisko retinopātiju, neiropātiju un koronāro sirds slimību. Ārstēšana šajā diabētiskās nefropātijas stadijā ir vērsta uz hroniskas nieru mazspējas novēršanu.

Ogļhidrātu metabolisma kompensācija

Maksimāla ogļhidrātu metabolisma kompensācija pacientiem ar I tipa cukura diabētu tiek panākta ar intensīvu insulīna terapiju (vairākas īsas darbības insulīna injekcijas) vai ilgstošas un īsas darbības insulīnu kombināciju. Pacienti ar II tipa cukura diabētu tiek pārcelti uz glufenonormu vai dibotīnu, un, ja nav pietiekamas iedarbības, uz insulīnu vai kombināciju ar iepriekšminētajām zālēm, lai novērstu citu sulfanilamīda zāļu un to metabolītu nefrotoksisko iedarbību.

Antihipertensīvā terapija palēnina SCF samazināšanos un mazina proteinūriju. Viņi cenšas uzturēt asinsspiedienu līmenī, kas nepārsniedz 120/80 mm Hg. Šim nolūkam tiek izmantoti AKE inhibitori (kaptoprils, enalaprils, ramiprils utt.), kardioselektīvie beta blokatori, kalcija antagonisti (nifeditīns, veropamils, riodipīns utt.), alfa blokatori (prazosīns, doksazosīns). Visefektīvākā tiek uzskatīta par kaptoprila vai enalaprila kombināciju ar hipotiazīdu.

Arteriālo hipertensiju pacientiem lielā mērā izraisa hipervolekēmija nātrija aiztures dēļ, saistībā ar kuru kompleksā terapija ietver galda sāls ierobežošanu līdz 3-5 g dienā, diurētiskos līdzekļus, galvenokārt kāliju aizturošus, jo pacientiem bieži novēro hiperkaliēmiju.

Hipolipidemiskā terapija palīdz samazināt proteinūriju un patoloģiskā procesa progresēšanu nierēs.

Tā kā 70–80 % pacientu novēro dažāda veida hiperlipidēmiju (hiperholesterinēmiju, hipertrigliceridēmiju un jauktu formu), ārstēšanā tiek izmantota hipoholesterīna diēta, kā arī sveķi, nikotīnskābe, statīni, fibrāti vai to kombinācija.

Zema proteīna satura diēta ietver proteīna ierobežošanu līdz 0,8 g/kg ķermeņa masas. Aptaukošanās gadījumā - hipokaloriska un mērena fiziskā aktivitāte (ja izslēgta išēmiska sirds slimība).

Urīnceļu infekcijas likvidēšana. Ņemot vērā cistīta, atipiska pielonefrīta, asimptomātiskas bakteriūrijas biežumu, ieteicams periodiski veikt vispārēju urīna analīzi un, ja nepieciešams, - saskaņā ar Ņečiporenko. Saskaņā ar urīna kultūras datiem regulāri veikt antibakteriālu terapiju. Vienlaicīgs pielonefrīts pasliktina nieru funkcionālo stāvokli un var izraisīt intersticiālu nefrītu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ārstēšana hroniskas nieru mazspējas (urēmijas) stadijā

Proteinūrijas stadijas (smaga diabētiskā nefropātija) progresēšana noved pie hroniskas nieru mazspējas. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs no 120 līdz 500 μmol/l atbilst procesa stadijai, kurā iespējama konservatīva terapija.

Ogļhidrātu metabolisma kompensāciju sarežģī fakts, ka pacientiem var rasties hipoglikēmija, jo samazinās nepieciešamība pēc insulīna, samazinās insulīna degradācija ar nieru enzīmu insulīnāzi, kā arī palielinās ievadītā insulīna ilgums un asinsrite. Pacientiem ar I tipa cukura diabētu tiek parādīta intensīva insulīna terapija ar biežu glikēmijas kontroli, lai savlaicīgi samazinātu nepieciešamo insulīna devu.

• Zema olbaltumvielu satura diēta. Pacientiem ieteicams samazināt olbaltumvielu daudzumu līdz 0,6–0,8 g/kg ķermeņa masas un palielināt ogļhidrātu saturu uzturā.
• Antihipertensīvā terapija. Visas zāles, ko lieto smagas diabētiskās nefropātijas stadijas ārstēšanai. AKE inhibitorus lieto, ja kreatinīna līmenis nepārsniedz 300 μmol/l.
• Hiperkaliēmijas korekcija. Izslēdziet no uztura kāliju saturošus pārtikas produktus. Ar augstu hiperkaliēmiju tiek ievadīts antagonists - 10% kalcija glikonāta šķīdums, un tiek izmantoti arī jonu apmaiņas sveķi. Ja hiperkaliēmijas cēlonis ir hiporeninēmisks hipoaldosteronisms (ar zemu asinsspiedienu), tad fluorhidrokortizonu (kortinefs, florinefs) lieto nelielās devās.
• Nefrotiskā sindroma ārstēšana. Šim stāvoklim raksturīga proteinūrija >3,5 g/dienā, hipoalbuminēmija, tūska un hiperlipidēmija. Ārstēšana ietver: albumīna šķīdumu infūziju, furosemīdu 0,6–1 g/dienā, lipīdu līmeni pazeminošus līdzekļus.
• _{Fosfora-kalcija metabolisma korekcija. Hipokalciēmija (samazinātas D3} vitamīna sintēzes rezultāts nierēs) ir sekundāra hiperparatireoīdisma un nieru osteodistrofijas cēlonis. Ārstēšana ietver diētu ar ierobežotu fosfora daudzumu, pievienojot kalcija preparātus un D3 _vitamīnu.
• Enterosorbcija aktivētās ogles, jonu apmaiņas sveķu, minisorba un citu veidā tiek izmantota, lai no zarnām izvadītu toksiskus produktus.
• Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana terminālā stadijā. Hemodialīze vai peritoneālā dialīze tiek nozīmēta, kad SCF samazinās līdz 15 ml/min un kreatinīna līmenis paaugstinās līdz >600 μmol/l.
• Nieru transplantācija ir indicēta, ja SCF ir <10 ml/min un kreatinīna līmenis asinīs ir >500 μmol/l.

Diabētiskās nefropātijas profilakse

Tā kā tradicionālās cukura diabēta ārstēšanas metodes neaizkavē diabētiskās nefropātijas progresēšanu tās klīniskajās stadijās, ir nepieciešams novērst diabētisko nefropātiju tās pirmsklīniskajās stadijās.

Saskaņā ar klasifikāciju, pirmie 3 diabētiskās nefropātijas posmi ir preklīniski. Preventīvie pasākumi papildus ogļhidrātu metabolisma ideālai kompensācijai ietver intrarenālās hemodinamikas normalizēšanu (intraglomerulārās hipertensijas likvidēšanu), izrakstot AKE inhibitorus nelielās devās, un III stadijā - hiperlipidēmijas likvidēšanu un diētas noteikšanu ar olbaltumvielu saturu ne vairāk kā 1 g/kg ķermeņa masas.

Pēdējā laikā tiek meklēti faktori, kas novērš diabētiskās nefropātijas attīstību pacientiem ar II tipa cukura diabētu. Ir zināms, ka mirstība no urēmijas pacientiem ar II tipa cukura diabētu ir par kārtu zemāka nekā I tipa cukura diabēta gadījumā. Īpaši jāatzīmē L. Wahreh et al. (1996) ziņojums, ka C-peptīda intravenoza infūzija fizioloģiskā devās 1-3 stundu laikā normalizē glomerulārās filtrācijas ātrumu pacientiem ar I tipa cukura diabētu, un L-peptīda ikdienas intramuskulāras injekcijas 3-4 mēnešu laikā stabilizē I tipa diabēta gaitu un uzlabo nieru darbību. Ir konstatēts, ka C-peptīds stimulē Na ⁺ -K ⁺ -ATPāzi nieru kanāliņos. Iespējams, ka C-peptīdam piemīt aizsargājoša īpašība attiecībā uz diabētisko nefropātiju, ņemot vērā, ka galvenā patofizioloģiskā atšķirība starp I tipa cukura diabētu un II tipa cukura diabētu ir C-peptīda praktiska neesamība.

Lipoīdās nekrobiozes ārstēšana

Vislabākie rezultāti tika iegūti, subkutāni ievadot glikokortikoīdus zonā, kas robežojas ar skarto zonu, vai ar elektroforēzes un fonoforēzes palīdzību ar hidrokortizona sukcinātu. Efektīva ir arī dipiridamola 0,0025 g 3-4 reizes dienā kombinācija ar aspirīnu, kas palīdz kavēt trombocītu agregāciju un mikrotrombu veidošanos. Lokāli tiek lietoti losjoni ar 70% dimeksīna šķīdumu un insulīnu. Čūlas infekcijas gadījumā tiek lietotas antibiotikas.

Sirds slimību profilakse un ārstēšana

Pirmkārt, sirds bojājumu profilakse sastāv no maksimālas cukura diabēta kompensācijas, samazinot glikēmiju līdz līmenim, kas nepārsniedz 11,1 mmol/l (200 mg%) dienas laikā, veicot vairākas nelielas insulīna devas injekcijas vai divreiz ievadot ilgstošas darbības insulīnus I tipa diabēta gadījumā.

Literatūras dati liecina, ka laba cukura diabēta kompensācija uzlabo miokarda funkcionālās spējas, normalizējot vielmaiņas procesus sirds muskulī. Vienlaikus jāizvairās no hroniskas insulīna pārdozēšanas, kas izraisa hiperinsulinēmiju. Koronārās aterosklerozes profilaksē un brīdinājumā nozīme ir arī tādu riska faktoru kā hipertensija un hiperglikēmija likvidēšanai. Abas ir izteiktākas pacientiem ar aptaukošanos, tāpēc ikdienas pārtikas kaloriju uzņemšanas ierobežošanai ir liela nozīme šo papildu aterosklerozes riska faktoru likvidēšanā.

Paaugstinātu asinsspiedienu pacientiem ar cukura diabētu izraisa kombinācija ar hipertensiju vai diabētisku nefropātiju, tāpēc ārstēšanas taktikai ir dažas īpatnības. Pacientiem bieži rodas nātrija aizture organismā un hipervolemija, ko izraisa renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija, plazmas hiperosmolaritāte vai insulīna ievadīšana (pacientiem ar I tipa cukura diabētu).

Kā zināms, paaugstinātas plazmas renīna aktivitātes ietekmē palielinās angiotenzīna I veidošanās, kā arī angiotenzīna II veidošanās, piedaloties angiotenzīnu konvertējošajam enzīmam (AKE). Angiotenzīnam II ir divējāda iedarbība - gan vazokonstriktoriska, gan aldosterona sekrēciju stimulējoša. Tāpēc cukura diabēta un hipertensijas kombinācijā plaši tiek izmantotas zāles, kas bloķē AKE (kaptoprils, enalaprils, lizinoprils, ramiprils, pirindaprils u.c.). Papildus AKE antagonistiem tiek lietoti arī angiotenzīna II receptoru blokatori (losartāns, aprovels).

Tahikardijas vai sirds ritma traucējumu klātbūtnē hipertensijas gadījumā tiek lietoti selektīvi adrenobēta blokatori (atenolols, metoprolols, kordāns, bisoprolols utt.). Nav ieteicams šīs zāles izrakstīt pacientiem ar cukura diabētu, kuriem ir nosliece uz hipoglikēmiju, jo tās kavē simpatoadrenālo reakciju uz hipoglikēmiju, kas ir galvenā hipoglikēmijas klīniskā izpausme.

Kalcija antagonistu hipotensīvā iedarbība ir saistīta ar relaksējošu ietekmi uz arteriolu miofibrilām un perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos. Turklāt šīs zāles uzlabo koronāro asinsriti, t.i., tām ir antiangināla iedarbība koronārās sirds slimības gadījumā.

Pacientu ārstēšanā tiek izmantoti selektīvi verapamila (izoptīna), nifedipīna (korinfara) un diltiazēma (norvaska) grupas kalcija blokatori, kas būtiski neietekmē ogļhidrātu metabolismu.

Ja AKE blokatoriem nav pietiekamas hipotensīvās iedarbības, ir iespējama kombinācija ar adrenobēta blokatoriem vai kalcija antagonistiem. Jāatzīmē, ka AKE un kalcija blokatoriem piemīt nefroprotektīva iedarbība un tos lieto nelielās devās arteriālas hipertensijas sākumposmā.

Visi antihipertensīvie līdzekļi pacientu ārstēšanā tiek kombinēti ar galda sāls ierobežošanu uzturā līdz 5,5-6 g, kā arī ar diurētiskiem līdzekļiem. Kāliju aizturošas zāles nav indicētas pacientiem ar diabētisku nefropātiju, ko pavada hiperkaliēmija (hiporeninēmisks hipoaldosteronisms).

Tiazīna diurētisko līdzekļu lietošana bieži izraisa glikozes tolerances traucējumus, nomācot insulīna izdalīšanos. Tomēr glikēmijas līmeņa paaugstināšanās pakāpe var atšķirties, kas parasti neliedz to lietošanu.

Ortostatiskas hipotensijas gadījumā metildopa, prazosīns un rezerpīns jālieto piesardzīgi, jo tie var saasināt ortostatiskas hipotensijas izpausmes.

Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi (aldaktons, triampterēns, verošpirons) tiek lietoti kopā ar AKE blokatoriem, kas palīdz novērst nātrija aizturi un hipokaliēmijas tendenci, bloķējot aldosterona darbību nieru kanāliņos.

Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta gadījumā jāsāk pēc iespējas agrāk, un asinsspiediens vēlams jāuztur līmenī, kas nepārsniedz 130/80 mm Hg.

Svarīga loma aterosklerozes profilaksē un progresēšanas novēršanā ir arī hiperlipidēmijas korekcijai, kas ir viens no papildu cēloņiem, kas saasina tās gaitu. Lai to panāktu, ir jāizslēdz aptaukošanās, hipotireoze un nieru slimības, kā arī jāatsakās no alkohola lietošanas. IV, V un reizēm I tipa hiperlipidēmiju var ārstēt, ierobežojot tauku daudzumu uzturā (hilozes seruma VLDL - ļoti zema blīvuma lipoproteīnu - klātbūtnē). Palielinoties ZBL (zema blīvuma lipoproteīnu) līmenim, kas sastāv no 75% holesterīna, ieteicams ievērot diētu, ierobežojot to saturošus produktus (ne vairāk kā 300 mg/dienā), pievienojot uzturā produktus ar augstu nepiesātināto tauku saturu un sojas proteīnu. Holestiramīns, polisponīns, tribusponīns kavē holesterīna uzsūkšanos zarnās. Misklerons un citamifēns aizkavē holesterīna sintēzi un samazina triglicerīdu līmeni. Zāles, kas paātrina lipīdu metabolismu un to izvadīšanu no organisma, ietver žultsskābes sveķus, linetolu, arahidēnu, heparinoīdus, guarēmu un dažus vitamīnus (nikotīnskābi, piridoksīnu), kā arī lipotropās vielas (metionīnus, holīna hlorīdu).

Pacientiem ar išēmisku sirds slimību ieteicams lietot ātras darbības (nitroglicerīns) un ilgstošas darbības (nitrongs, sustak, trinitrolongs, erinīts, nitrosorbīds) nitrātus, kuru iedarbība ir saistīta ar venozo asinsvadu gludo muskuļu relaksāciju, venozās pieplūdes samazināšanos sirdī, miokarda atslogošanu un asins plūsmas atjaunošanu miokardā, kā arī ar prostaciklīnu sintēzes palielināšanos asinsvadu sieniņā. Išēmiskas sirds slimības ārstēšanā tiek izmantoti arī adrenerģiskie blokatori (trazikors, kordons, kordans).

Akūta miokarda infarkta ārstēšana tiek veikta ar tradicionālām metodēm. Lai mazinātu kambaru fibrilācijas risku, kas bieži rodas pacientiem ar cukura diabētu, ieteicams ievadīt intravenozi lidokainu. Tā kā akūta miokarda infarkta laikā pacientiem ar cukura diabētu vairumā gadījumu palielinās hiperglikēmija, ieteicams (ja nepieciešams) ievadīt nelielas regulārā insulīna devas 3-4 injekcijās uz galvenās terapijas fona ar perorāliem sulfanilamīda medikamentiem. Nav nepieciešams pāriet uz II tipa cukura diabēta pacientiem no perorāliem medikamentiem uz insulīnu, jo to bieži pavada smaga insulīna rezistence. Perorālo (sulfanilamīda) medikamentu kombinācija ar insulīnu novērš šo insulīna terapijas komplikāciju un maigāk ietekmē glikēmijas līmeni, novēršot hipoglikēmiskas reakcijas. Dienas glikēmija jāuztur 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%) robežās.

Visefektīvākā diabētiskās kardiomiopātijas un autonomās sirds neiropātijas ārstēšanas metode ir maksimāla cukura diabēta, tam raksturīgo vielmaiņas traucējumu kompensācija un diabētiskās mikroangiopātijas progresēšanas novēršana. Trental, komplamīns, kurantils, prodektīns, karmidīns tiek lietoti periodiski 2-3 mēnešu kursos, lai uzlabotu mikrocirkulāciju. Kombinētā terapijā tiek lietoti inozitoli-F, riboksīns, kokarboksilāze, B un C vitamīni. Autonomās neiropātijas pazīmju gadījumā ieteicams ievērot diētu, kas bagāta ar mioinozitolu, antiholesterīna līdzekļiem, adenil-50, dipromoniju, ārstēšanas kursa veidā 2-3 mēnešus gadā. Tā kā sorbīta uzkrāšanās nervu audos spēlē nozīmīgu lomu diabētiskās neiropātijas patoģenēzē, lielas cerības tiek liktas uz aldozes reduktāzes inhibitoru (sorbinila, izodibuta) lietošanu, kas pašlaik tiek klīniski pētīti.