Ceruloplazmina nepietiekamība un palielināšanās

Ceruloplazmīna deficīts aknu sintēzes traucējumu dēļ izraisa Vilsona-Konovalova slimību (hepatocerebrālu deģenerāciju). Ceruloplazmīna deficīta gadījumā vara joni nonāk ekstravaskulārā telpā (samazinās arī vara saturs asinīs). Tie iziet cauri nieru bazālajām membrānām glomerulu filtrātā un izdalās ar urīnu vai uzkrājas saistaudos (piemēram, radzenē). Īpaši svarīga ir vara uzkrāšanās centrālajā nervu sistēmā. Vara jonu deficīts asinīs (ceruloplazmīna deficīta dēļ) izraisa pastiprinātu resorbciju zarnās, kas vēl vairāk veicina tā uzkrāšanos organismā, kas savukārt ietekmē vairākus dzīvībai svarīgus procesus. Ceruloplazmīna koncentrācijas samazināšanās asinīs tiek konstatēta 97% pacientu ar Vilsona-Konovalova slimību. Ceruloplazmīna satura samazināšanās asins serumā tiek novērota arī nefrotiskā sindroma, kuņģa-zarnu trakta slimību, smagu aknu bojājumu (23% gadījumu) gadījumā tā zuduma un sintēzes traucējumu dēļ.

Ceruloplazmīns ir akūtas fāzes proteīns (pusperiods 6 dienas), tāpēc tā koncentrācija asinīs palielinās pacientiem ar akūtām un hroniskām infekcijas slimībām, aknu cirozi, hepatītu, miokarda infarktu, sistēmiskām slimībām un limfogranulomatozi. Paaugstināts ceruloplazmīna līmenis ir novērots pacientiem ar šizofrēniju.

Dažādu lokalizāciju ļaundabīgo audzēju (plaušu vēža, krūts vēža, dzemdes kakla vēža, kuņģa-zarnu trakta vēža) gadījumā ceruloplazmīna saturs asins serumā palielinās (vidēji 1,5–2 reizes), īpaši procesa izplatīšanās gadījumā. Veiksmīga ķīmijterapijas un staru terapijas rezultātā ceruloplazmīna saturs asinīs samazinās līdz tā normalizēšanai. Ja terapija ir neefektīva, kā arī slimības progresēšanas gadījumā ceruloplazmīna saturs saglabājas augsts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]