Atkārtots cistīts sievietēm - cēloņi un patoģenēze

Vairāk nekā 95% nekomplicētu urīnceļu infekciju izraisa viens mikroorganisms. Visbiežāk sastopamie patogēni ir gramnegatīvas enterobaktērijas, parasti Escherichia coli (70–95% gadījumu). Otrais visbiežāk atklātais patogēns ir Staphylococcus saprophyticus (5–20% no visām nekomplicētajām urīnceļu infekcijām), kas nedaudz biežāk tiek izolēts jaunām sievietēm. Daudz retāk atkārtota cistīta cēloņi sievietēm ir Klebsiella spp. vai Proteus mirabilis. 1–2% gadījumu nekomplicētu urīnceļu infekciju izraisītāji ir grampozitīvi mikroorganismi (B un D grupas streptokoki). Cistīta izraisītāji var būt Mycobacterium tuberculosis un reti – gaišā treponēma. Tomēr 0,4–30% gadījumu pacientu urīnā patogēnā mikroflora netiek konstatēta. Urogenitālā infekcija (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) neapšaubāmi spēlē lomu uretrīta un cistīta etioloģijā sievietēm. Ir zinātniski pierādījumi, ka, piemēram, U. urealiticum, kā likums, realizē savas īpašības saistībā ar citiem patogēniem (oportūnistiskiem) mikroorganismiem, un iekaisuma procesa attīstība ir atkarīga no izplatības masveida rakstura. Šajā sakarā liela nozīme ir datiem, kas liecina par uroģenitālo orgānu kolonizāciju aptuveni 80% veselīgu sieviešu seksuāli aktīvā vecumā ar U. urealiticum, kas acīmredzot dažos gadījumos var realizēt patogēnas īpašības. Ureaplazmas infekcija kalpo kā sava veida vadītājs, veicinot uroģenitālo orgānu piesārņojumu ar oportūnistiskiem mikroorganismiem (endogēniem un eksogēniem) un pēdējo īpašību realizāciju.

Nekomplicētām urīnceļu infekcijām raksturīga recidīva, kas 90% gadījumu ir saistīta ar atkārtotu inficēšanos. Ir noskaidrots, ka 50% sieviešu pēc cistīta epizodes slimība atkārtojas gada laikā, 27% jaunu sieviešu slimība atkārtojas 6 mēnešu laikā, un 50% pacientu slimība atkārtojas vairāk nekā trīs reizes gadā. Tik augstu recidīvu biežumu var izskaidrot ar šādiem faktoriem:

• sievietes ķermeņa anatomiskās un fizioloģiskās īpašības - īsa un plata urīnizvadkanāla, tuvums dabiskajiem infekcijas rezervuāriem (taisnā zarna, maksts);
• biežas vienlaicīgas ginekoloģiskas slimības, iekaisuma procesi maksts, hormonālie traucējumi, kas izraisa maksts disbiozi un patogēnās mikrofloras izplatīšanos tajā;
• ģenētiska predispozīcija;
• gramnegatīvu mikroorganismu, kas izraisa infekcijas procesu urīnizvadkanālā un urīnpūslī, spēja pielipt epitēlija šūnām, izmantojot fimbrijas un bārkstiņas;
• Dzimumaktu biežums un izmantoto kontracepcijas līdzekļu īpašības.

Vispilnīgākā cistīta klasifikācija tiek uzskatīta par AV Lyulko klasifikāciju, kas ņem vērā etioloģiju un patogenēzi, iekaisuma procesa izplatības pakāpi, slimības klīnisko ainu un morfoloģiskās izmaiņas urīnpūšļa sienā.

Saskaņā ar atkārtota cistīta patogenēzes īpatnībām sievietēm:

• primārais:
• sekundārs.
• ķīmiska viela;
• termisks;
• toksisks;
• narkotika;
• neirogēns;
• starojums;
• involucionārs;
• pēcoperācijas periods;
• parazīts:
• vīrusu.

Lejup pa straumi:

• pikants;
• hroniska (latenta, atkārtota).

Pēc iekaisuma procesa izplatības:

• izkliedēts:
• fokālais (dzemdes kakla, trigonīts).

Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu rakstura un dziļuma:

• Pikants:
  • katarāls;
  • hemorāģisks;
  • granulācija:
  • fibrīns:
  • čūlainais;
  • gangrēna;
  • flegmonas.
• Hroniska:
  • katarāls;
  • čūlainais;
  • polips;
  • cistiska;
  • inkrustācija;
  • nekrotiska.

Tiek ierosināta šāda hroniska cistīta klasifikācija.

• Hronisks latentēts cistīts:
  • hronisks latentēts cistīts ar stabilu latentu gaitu (sūdzību, laboratorisko un bakterioloģisko datu trūkums, iekaisuma process tiek atklāts tikai endoskopiski);
  • hronisks latentēts cistīts ar retām paasināšanām (akūta tipa iekaisuma aktivācija, ne vairāk kā reizi gadā);
  • latents hronisks cistīts ar biežām paasināšanās reizēm (divas reizes gadā vai biežāk, līdzīgi kā akūts vai subakūts cistīts).
• Hronisks cistīts (pastāvīgs) pats par sevi - pozitīvi laboratorijas un endoskopiskie dati, pastāvīgi simptomi, ja nav traucēta urīnpūšļa rezervuāra funkcija.
• Intersticiāls cistīts (IC) ir pastāvīgs sāpju sindroms ar izteiktiem klīniskiem simptomiem, dažreiz ar urīnpūšļa rezervuāra funkcijas samazināšanos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Intersticiāls cistīts

Intersticiāls cistīts ir neatkarīga nosoloģiska forma, kas prasa atsevišķu izskatīšanu.

Viens no biežākas urīnpūšļa infekcijas un cistīta attīstības skaidrojumiem sievietēm tiek uzskatīts par viņu urinēšanas īpatnībām: urīna rotācijas hidrodinamiku urīnpūšļa iztukšošanas brīdī var pavadīt urīnpūšļa infekcija (uretrovezikāls reflukss).

Pēc krievu pētnieku datiem, līdz pat 59% sieviešu, kas cieš no hroniska nespecifiska apakšējo urīnceļu iekaisuma, ir infravezikālas obstrukcijas pazīmes. Vairumā gadījumu obstrukcijas zona ir lokalizēta urīnpūšļa kakliņā un urīnizvadkanāla proksimālajā daļā. Ir pētījumi, kas parāda fibroepitēlija polipu lomu IVO izraisīšanā, kas noved pie sekundāriem urīnpūšļa divertikuliem, ureterohidronefrozes, hroniska pielonefrīta sievietēm ar ilgstošu cistītu. Hlamīdijas un mikoplazma var izraisīt akūtas un hroniskas cistīta formas, ko pavada proliferatīvas izmaiņas gļotādā. Eksperiments pierādīja, ka U. urealiticum ievadīšana žurku urīnpūslī izraisa iekaisuma procesa attīstību, ko pavada struvīta urīnpūšļa akmeņu veidošanās un gļotādas bojājumi, galvenokārt hiperplastiska rakstura. Turklāt eksperimentāli un klīniski ir pierādīta uroģenitālo infekciju loma atkārtota cistīta un neobstruktīva pielonefrīta etioloģijā sievietēm. Saskaņā ar dažiem datiem, uroģenitālās infekcijas ar PCR metodi tika atklātas 83% pacientu ar pielonefrītu un 72% pacientu ar atkārtotu cistītu. Augšupejošas urīnpūšļa infekcijas koncepciju sievietēm apstiprina daudzi ārvalstu un vietējie pētnieki.

Dzimumorgānu gļotādas barjeras īpašību pārkāpums, ko izraisa dažādi iemesli, uroģenitālo infekciju klātbūtne, vienlaicīgas ginekoloģiskas slimības, noved pie šo zonu baktēriju kolonizācijas un rada apstākļus infekcijas rezervuāra veidošanai urīnizvadkanāla ārējā atverē un bieži vien tās distālajā daļā. Ņemot vērā vienlaicīgu sieviešu dzimumorgānu infekcijas slimību klātbūtni, var pieņemt, ka pretinfekcijas rezistences faktori dekompensējas un rodas apstākļi mikroorganismu, tostarp U. urealiticum, invāzijai urīnpūslī.

Baktēriju invāzija urīnpūslī netiek uzskatīta par galveno iekaisuma procesa attīstības nosacījumu, un to apstiprina klīniskie un eksperimentālie pētījumi. Sieviešu urīnpūslim ir ievērojama rezistence, kas ir saistīta ar vairākiem antibakteriāliem mehānismiem, kas pastāvīgi un efektīvi darbojas veselām sievietēm. Urotēlijs ražo un izdala uz virsmas mukopolisaharīdu vielu, kas pārklāj šūnas virsmu un veido aizsargslāni, kas darbojas kā antiadhezīvs faktors. Šī slāņa veidošanās ir hormonatkarīgs process: estrogēni ietekmē tā sintēzi, progesterons ietekmē tā sekrēciju epitēlija šūnās. Parasti urīnam ir bakteriostatiska iedarbība, kas ir saistīta ar zemu pH vērtību, augstu urīnvielas koncentrāciju un osmolaritāti. Turklāt urīns var saturēt specifiskus vai nespecifiskus baktēriju augšanas inhibitorus IgA, G un sIgA.

Tomēr baktēriju adhēzija pie uroepitēlija šūnām ir viens no svarīgākajiem patogēnajiem faktoriem urīnceļu infekcijas attīstībā. Tas izpaužas divos veidos:

• līdzāspastāvēšana ar saimniekšūnu, izmantojot vienotu glikokaliksu (noturība);
• glikokaliksa bojājums un saskare ar šūnas membrānu.

Pielipušie mikroorganismi parasti netiek atklāti, jo tie neveido kolonijas uz barības vielām. Tāpēc to līdzdalība atkārtotu infekciju attīstībā tiek novērtēta par zemu. Uropatogēnie E. coli celmi satur olbaltumvielu struktūras (adhezīnus, pilīnus), kas ir atbildīgas par baktēriju adhēzijas spēju. Mikroorganismi saistās viens ar otru caur fimbrijām un pārnes ģenētisko materiālu - plazmīdas, ar kurām tiek transportēti visi virulences faktori. Uropatogēnie E. coli celmi atšķiras ar adhezīniem (fimbriālie un nefimbriālie). Dažādi adhezīnu veidi (P, S, AFA) ir tropiski pret dažādiem epitēlija veidiem. E. coli celmi - adhezīna P nesēji - stingri aug kopā ar urīnizvadkanāla pārejas un plakanā epitēliju un demonstrē tropismu pret nieru parenhīmu. Viens uropatogēnās E. coli celms var sintezēt ģenētiski atšķirīgus adhezīnus. Baktēriju aizsargājošo īpašību daudzveidība nosaka mikroorganismu noturības iespējamību cilvēka uroģenitālajā sistēmā. Makroorganisma ģenētiskie faktori nosaka noslieci uz atkārtotu urīnceļu infekciju un specifisku receptoru klātbūtni dažādiem mikroorganismiem uz gļotādām.

Sievietēm ar "urīnizvadkanāla vaginalizāciju" dzimumakta laikā var tikt bojāts urīnizvadkanāla epitēlija slānis, kas rada apstākļus tā kolonizācijai ar zarnu un maksts mikrofloru. Lai izslēgtu anomālijas urīnizvadkanāla ārējās atveres atrašanās vietā, paciente jāpārbauda ginekologam. Klīniskā pārbaude ietver arī maksts priekštelpas gļotādas stāvokļa, urīnizvadkanāla ārējās atveres novērtējumu, tās topogrāfijas noteikšanu ar O'Donnel testu (rokas rādītājpirksts un vidējais pirksts, ievietoti introitā, tiek izvērsti sāniski un vienlaikus rada spiedienu uz maksts aizmugurējo sienu). Vienlaikus tiek novērtēta hymenal gredzena palieku stingrība, kas izraisa urīnizvadkanāla intravaginālu pārvietošanos dzimumakta laikā, kā arī tā paplašināšanās (faktors, kas izraisa pastāvīgu apakšējo urīnceļu infekciju, veicina hroniska cistīta attīstību un biežu atkārtošanos). Urīnizvadkanāla un parauretrālo audu stāvoklis tiek novērtēts ar palpāciju.

15% gadījumu biežu sāpīgu urinēšanu var izraisīt vaginīts.

Antibakteriālās terapijas nepamatotība un iracionalitāte ir faktori, kas noved pie procesa hroniskuma un imunoregulācijas mehānismu traucējumiem. Atkārtota vienas grupas antibiotiku izrakstīšana noved pie rezistentu celmu veidošanās.

Diezgan bieži cistīta rašanās ir saistīta ar urīnpūšļa kateterizāciju pēc ķirurģiskas iejaukšanās. Īpaša uzmanība jāpievērš pārāk biežu procedūru, kas tiek veiktas bez pietiekamām indikācijām, riskam. Intravezikālas manipulācijas (piemēram, urīna ņemšana ar katetru bakterioloģiskai analīzei) var izraisīt arī hroniska cistīta attīstību, ko ir grūti ārstēt un ko izraisa polimikrobiāla slimnīcas mikroflora.

Hronisks cistīts var rasties urīnpūšļa audzēju, centrālās parēzes, urīnizvadkanāla striktūru, tuberkulozes un iepriekšējo traumu fona apstākļos.

Hroniska cistīta gadījumā patoloģiskajā procesā parasti ir iesaistīti visi trīs urīnpūšļa sienas slāņi, kā rezultātā pēdējais strauji sabiezē. Urīnpūšļa fizioloģiskā kapacitāte ir ievērojami samazināta. Tāpat kā akūta cistīta gadījumā, patoloģiskās izmaiņas aizņem Lieto trīsstūri un urīnpūšļa apakšējo daļu, lokalizējoties galvenokārt ap tā muti un kaklu.