Aortas nepietiekamība: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Aortas nepietiekamību var izraisīt vai nu primārs aortas vārstuļu lapiņu bojājums, vai aortas saknes bojājums, kas pašlaik veido vairāk nekā 50% no visiem izolētas aortas vārstuļu nepietiekamības gadījumiem.

[ 1 ]

Kas izraisa aortas nepietiekamību?

Reimatiskais drudzis ir viens no galvenajiem aortas nepietiekamības vārstuļu cēloņiem. Vārstuļu krokošanās saistaudu infiltrācijas dēļ neļauj tiem aizvērties diastoles laikā, tādējādi radot defektu vārstuļa centrā - "logu" asiņu regurgitācijai kreisā kambara dobumā. Vienlaikus notiekošā komisūru saplūšana ierobežo aortas vārstuļa atvēršanos, kas noved pie vienlaicīgas aortas stenozes parādīšanās.

Infekciozais endokardīts

Aortas vārstuļa nepietiekamību var izraisīt vārstuļa bojājums, tā galotņu perforācija vai augoša veģetācija, kas neļauj galotnēm aizvērties diastoles laikā.

Kalcificējoša aortas stenoze gados vecākiem cilvēkiem 75% gadījumu izraisa aortas nepietiekamības attīstību gan aortas vārstuļa šķiedru gredzena vecuma izraisītas paplašināšanās, gan aortas paplašināšanās rezultātā.

Citi primārie aortas regurgitācijas vārstuļu cēloņi:

• trauma, kas noved pie augšupejošās aortas plīsuma. Ir kommisūras piestiprināšanās vietas pārkāpums, kas noved pie aortas vārstuļa noslīdēšanas kreisā kambara dobumā;
• iedzimts bikuspidālais vārsts vārstu nepilnīgas aizvēršanās vai prolapsas dēļ;
• liels starpsienas kambara starpsienas defekts;
• membrānaina subaortāla stenoze;
• radiofrekvences katetra ablācijas komplikācija;
• aortas vārstuļa miksomatozā deģenerācija;
• Bioloģiskās vārstules protēzes iznīcināšana.

Aortas saknes bojājums

Aortas saknes bojājumus var izraisīt šādas slimības:

• ar vecumu saistīta (deģeneratīva) aortas paplašināšanās;
• aortas vidusdaļas cistiskā nekroze (izolēta vai kā Marfana sindroma sastāvdaļa);
• aortas disekcija;
• nepilnīgā osteoģenēze (osteopstāze);
• sifilisks aortīts;
• ankilozējošais spondilīts;
• Behčeta sindroms;
• psoriātiskais artrīts;
• artrīts čūlainā kolīta gadījumā;
• recidivējošais polihondrīts;
• Reitera sindroms;
• milzu šūnu arterīts;
• sistēmiska hipertensija;
• noteiktu apetīti nomācošu līdzekļu lietošana.

Šajos gadījumos aortas nepietiekamība veidojas izteiktas aortas vārstuļa gredzena un aortas saknes paplašināšanās dēļ, kam seko vārstuļu atdalīšanās. Turpmāka saknes paplašināšanās neizbēgami notiek ar vārstuļu pārmērīgu sasprindzinājumu un locīšanos, kā rezultātā tie sabiezē, saburzās un vairs nespēj pilnībā nosegt aortas atveri. Tas saasina aortas vārstuļa nepietiekamību, noved pie tālākas aortas paplašināšanās un noslēdz patoģenēzes apburto loku ("regurgitācija pastiprina regurgitāciju").

Neatkarīgi no cēloņa, aortas nepietiekamība vienmēr izraisa kreisā kambara paplašināšanos un hipertrofiju, kam seko mitrālā gredzena paplašināšanās un iespējama kreisā priekškambara paplašināšanās. Bieži vien uz endokarda veidojas "kabatas" regurgitācijas plūsmas un kreisā kambara sienas saskares vietā.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Aortas nepietiekamības veidi un cēloņi

Vārsts:

• Reimatiskais drudzis.
• Kalcificējoša aortas stenoze (KAS) (deģeneratīva, senila).
• Infekciozais endokardīts.
• Sirds traumas.
• Iedzimts bikuspidālais vārsts (aortas stenozes un aortas vārstuļa nepietiekamības kombinācija).
• Aortas vārstuļu bukletu miksomatozā deģenerācija.

Aortas saknes bojājums:

• Ar vecumu saistīta (deģeneratīva) aortas paplašināšanās.
• Sistēmiska arteriāla hipertensija.
• Aortas disekcija.
• Kolagenozes (ankilozējošais spondilīts, reimatoīdais artrīts, milzu šūnu arterīts, Reitera sindroms, Ehlersa-Danlosa sindroms, Behčeta sindroms).
• Iedzimti sirds defekti (kambaru starpsienas defekts ar aortas vārstuļu noslīdējumu, izolēta subaortāla stenoze).
• Anorektiķu lietošana.

Aortas nepietiekamības patofizioloģija

Galvenais aortas nepietiekamības patoloģiskais faktors ir kreisā kambara tilpuma pārslodze, kas ietver virkni kompensējošu adaptīvu izmaiņu miokardā un visā asinsrites sistēmā.

Galvenie regurgitācijas tilpuma noteicošie faktori ir regurgitācijas atveres laukums, diastoliskā spiediena gradients uz aortas vārstuļa un diastoles ilgums, kas savukārt ir sirdsdarbības ātruma atvasinājums. Tādējādi bradikardija veicina aortas vārstuļa nepietiekamības tilpuma palielināšanos, bet tahikardija - samazināšanos.

Pakāpeniska diastoliskā tilpuma palielināšanās noved pie kreisā kambara sienas sistoliskā spiediena palielināšanās ar sekojošu hipertrofiju, ko pavada vienlaicīga kreisā kambara dobuma paplašināšanās (kreisā kambara ekscentriska hipertrofija), kas veicina vienmērīgu kreisā kambara dobuma paaugstinātā spiediena sadalījumu katrā miokarda motorajā vienībā (sarkomērā) un tādējādi palīdz uzturēt izsviedes tilpumu un izsviedes frakciju normālās vai suboptimālās robežās (kompensācijas stadija).

Regurgitācijas apjoma palielināšanās noved pie kreisā kambara dobuma pakāpeniskas paplašināšanās, tā formas maiņas uz sfērisku, diastoliskā spiediena palielināšanās kreisajā kambarī, kreisā kambara sienas sistoliskā sprieguma palielināšanās (pēcslodze) un izsviedes frakcijas samazināšanās. Izsviedes frakcijas samazināšanās rodas kontraktilitātes inhibīcijas un/vai pēcslodzes palielināšanās dēļ (dekompensācijas stadija).

Akūta aortas nepietiekamība

Visbiežākie akūtas aortas nepietiekamības cēloņi ir infekciozs endokardīts, aortas disekcija vai trauma. Akūtu aortas nepietiekamību raksturo pēkšņa diastoliskā asins tilpuma palielināšanās, kas nonāk neizmainītā kreisajā kambarī. Nepietiekams laiks adaptīvo mehānismu attīstībai noved pie strauja EDV palielināšanās gan kreisajā kambarī, gan kreisajā priekškambarī. Kādu laiku sirds darbojas saskaņā ar Frenka-Starlinga likumu, saskaņā ar kuru miokarda šķiedru kontrakcijas pakāpe ir atvasinājums no to šķiedru garuma. Tomēr sirds kambaru nespēja ātri kompensējoši izplesties drīz noved pie izmešanas tilpuma samazināšanās aortā.

Iegūtā kompensējošā tahikardija nav pietiekama, lai uzturētu pietiekamu sirds izsviedi, kas veicina plaušu tūskas un/vai kardiogēna šoka attīstību.

Īpaši izteikti hemodinamiski traucējumi novērojami pacientiem ar koncentrisku kreisā kambara hipertrofiju, ko izraisa spiediena pārslodze un neatbilstība starp kreisā kambara dobuma izmēriem un EDV. Šāda situācija rodas aortas disekcijas gadījumā uz sistēmiskas hipertensijas fona, kā arī akūtas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā pēc balona komisurotomijas iedzimtas aortas stenozes gadījumā.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hroniska aortas nepietiekamība

Reaģējot uz asins tilpuma palielināšanos hroniskas aortas nepietiekamības gadījumā, kreisajā kambarī tiek aktivizēti vairāki kompensācijas mehānismi, kas atvieglo tā pielāgošanos palielinātajam tilpumam, nepalielinot pildīšanās spiedienu.

Pakāpeniska diastoliskā tilpuma palielināšanās ļauj kambarim izstumt lielāku izsviedes tilpumu, kas nosaka normālu sirds izsviedi. To nodrošina sarkomēru gareniskā replikācija un kreisā kambara miokarda ekscentriskās hipertrofijas attīstība, tāpēc slodze uz sarkomēru ilgstoši saglabājas normāla, saglabājot priekšslodzes rezervi. Kreisā kambara šķiedru izsviedes frakcija un frakcionālā saīsināšanās saglabājas normas robežās.

Turpmāka kreisās sirds kambaru palielināšanās apvienojumā ar palielinātu sistolisko sienas slodzi noved pie vienlaicīgas kreisā kambara koncentriskas hipertrofijas. Tādējādi aortas vārstuļa nepietiekamība ir tilpuma un spiediena pārslodzes kombinācija (kompensācijas stadija).

Pēc tam notiek gan priekšslodzes rezerves izsīkums, gan tilpumam neatbilstoša kreisā kambara hipertrofija, kam seko izsviedes frakcijas samazināšanās (dekompensācijas stadija).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kreisā kambara adaptācijas patofizioloģiskie mehānismi aortas nepietiekamības gadījumā

Pikants:

• tahikardija (diastoliskās regurgitācijas laika saīsināšanās);
• Frenka-Stārlinga mehānisms.

Hroniska (kompensēta):

• ekscentrisks hipertrofijas veids (tilpuma pārslodze);
• ģeometriskas izmaiņas (sfērisks izskats);
• Diastoliskā tilpuma-spiediena līknes nobīde pa labi.

Hroniska (dekompensēta):

• nepietiekama hipertrofija un palielināta pēcslodze;
• palielināta miokarda šķiedru slīdēšana un Z reģistra zudums;
• miokarda kontraktilitātes nomākšana;
• fibroze un šūnu zudums.

Aortas nepietiekamības simptomi

Hroniskas aortas nepietiekamības simptomi

Pacientiem ar smagu hronisku aortas mazspēju kreisā kambara pakāpeniski paplašinās, savukārt pašiem pacientiem nav (vai gandrīz nav) simptomu. Sirds rezerves samazināšanās vai miokarda išēmijas pazīmes parasti attīstās 4. vai 5. dzīves desmitgadē pēc smagas kardiomegālijas un miokarda disfunkcijas veidošanās. Galvenās sūdzības (aizdusa fiziskas slodzes laikā, ortopneja, paroksizmāla nakts aizdusa) uzkrājas pakāpeniski. Stenokardija parādās slimības vēlīnās stadijās; "nakts" stenokardijas lēkmes kļūst mokošas un tām pievienojas bagātīgi auksti, lipīgi sviedri, ko izraisa sirdsdarbības ātruma palēnināšanās un kritisks arteriālā diastoliskā spiediena kritums. Pacienti ar aortas vārstuļa mazspēju bieži sūdzas par sirdsdarbības nepanesību, īpaši horizontālā stāvoklī, kā arī par nepanesamām sāpēm krūtīs, ko izraisa sirds sitieni pret krūtīm. Tahikardija, kas rodas emocionāla stresa vai slodzes laikā, izraisa sirdsklauves un galvas kratīšanu. Pacientus īpaši traucē kambaru ekstrasistoles īpaši spēcīgas postekstrasistoliskas kontrakcijas dēļ uz kreisā kambara tilpuma palielināšanās fona. Visas šīs sūdzības parādās un pastāv ilgi pirms kreisā kambara disfunkcijas simptomu rašanās.

Hroniskas aortas nepietiekamības kardinālais simptoms ir diastoliskais troksnis, kas sākas tūlīt pēc otrās skaņas. Tas atšķiras no plaušu regurgitācijas trokšņa ar agrīnu sākšanos (t.i., tūlīt pēc otrās skaņas) un paaugstinātu pulsa spiedienu. Troksni vislabāk dzirdēt pacientam sēžot vai noliecoties uz priekšu, aizturot elpu izelpas augstumā. Smagas aortas nepietiekamības gadījumā troksnis ātri sasniedz maksimumu un pēc tam lēnām samazinās visā diastoles laikā (decrescendo). Ja regurgitāciju izraisa primārs vārstuļu bojājums, troksni vislabāk dzirdēt krūšu kaula robežas kreisajā malā trešajā vai ceturtajā starpribu telpā. Tomēr, ja troksnis galvenokārt rodas augšupejošās aortas paplašināšanās dēļ, auskultācijas maksimums būs krūšu kaula robežas labajā malā.

Aortas nepietiekamības smagums visciešāk korelē ar trokšņa ilgumu, nevis tā intensitāti. Vidējas aortas nepietiekamības gadījumā troksnis parasti aprobežojas ar agrīnu diastolu, ir augsts un atgādina grūdienu. Smagas aortas nepietiekamības gadījumā troksnis ilgst visu diastolu un var iegūt "skrāpējošu" toni. Ja troksnis kļūst muzikāls ("baloža dūdošana"), tas parasti norāda uz aortas vārstuļa bukleta "eversiju" vai perforāciju. Pacientiem ar smagu aortas nepietiekamību un kreisā kambara dekompensāciju spiediena izlīdzināšanās kreisajā kambarī un aortā diastoles beigās noved pie šī trokšņa muzikālā komponenta izzušanas,

Vidējs un vēls diastoliskais apikālais troksnis (Ostina-Flinta troksnis) diezgan bieži tiek atklāts smagas aortas mazspējas gadījumā, un tas var parādīties ar neizmainītu mitrālo vārstuļu. Trokšņus izraisa mitrālās asins plūsmas pretestība augsta EDP dēļ, kā arī mitrālā vārstuļa priekšējās atveres svārstības regurgitējošas aortas asinsrites ietekmē. Praksē ir grūti atšķirt Ostina-Flinta troksni no mitrālās stenozes trokšņa. Papildu diferenciāldiagnostikas kritēriji par labu pēdējam: pastiprināts 1. tonis (plivināšanas 1. tonis) un mitrālā vārstuļa atvēršanās tonis (klikšķis).

Akūtas aortas nepietiekamības simptomi

Tā kā kreisā kambara spēja paciest smagu aortas regurgitāciju ir ierobežota, šādiem pacientiem bieži rodas akūtas kardiovaskulāras sabrukšanas pazīmes ar vājumu, smagu aizdusu un hipotensiju, ko izraisa samazināts izsviedes tilpums un paaugstināts spiediens kreisajā atriumā.

Pacientu ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību stāvoklis vienmēr ir smags, ko pavada tahikardija, smaga perifēra vazokonstrikcija un cianoze, dažreiz sastrēgums un plaušu tūska. Aortas nepietiekamības perifērās pazīmes parasti nav izteiktas vai nesasniedz tādu pašu pakāpi kā hroniskas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā. Nav dubultā Traubes tonusa, Diurozieza trokšņa un bisfēriska pulsa, un normāls vai nedaudz paaugstināts pulsa spiediens var izraisīt nopietnu vārstuļa bojājuma smaguma nenovērtēšanu. Kreisā kambara apikālais impulss ir normāls, un nav saraustītu krūškurvja kustību. Pirmais tonis ir strauji vājināts mitrālā vārstuļa priekšlaicīgas aizvēršanās dēļ, kura aizvēršanās tonis reizēm dzirdams diastoles vidū vai beigās. Bieži ir izteiktas plaušu hipertensijas pazīmes ar otrā toņa plaušu komponentes akcentēšanu, trešā un ceturtā sirds toņa parādīšanos. Akūtas aortas nepietiekamības agrīnais diastoliskais troksnis parasti ir zemas frekvences un īss, kas saistīts ar strauju EDP palielināšanos un diastoliskā spiediena gradienta samazināšanos pāri aortas vārstam.

Fiziskā apskate

Pacientiem ar hronisku smagu aortas regurgitāciju bieži rodas šādi simptomi:

• galvas kratīšana ar katru sirds sitienu (de Misseta simptoms);
• kolaptoīda impulsa vai "hidrauliskā sūkņa" impulsa parādīšanās, kam raksturīga strauja impulsa viļņa (Korigana impulsa) izplešanās un strauja samazināšanās.

Arteriālais pulss parasti ir labi izteikts, labāk palpējams un novērtējams uz pacienta paceltās rokas radiālās artērijas. Bieži ir arī bisfērisks pulss, kas ir daudz labāk palpējams uz pacienta pleča un augšstilba artērijām nekā uz miega artērijām. Vērts atzīmēt lielu skaitu auskultācijas parādību, kas saistītas ar paaugstinātu pulsa spiedienu. Traubes dubulttonis izpaužas kā sistoliskie un diastoliskie impulsi, kas dzirdami virs augšstilba artērijas. Millera fenomena gadījumā tiek atzīmēta uvulas pulsācija. Diurozī dubulttroksnis ir sistoliskais troksnis virs augšstilba artērijas ar tās proksimālo saspiešanu un diastoliskais ar distālo saspiešanu. Perikapilāro pulsu, t.i., Kvinkes simptomu, var noteikt, piespiežot glāzi pie pacienta lūpas iekšējās virsmas vai pārbaudot pirkstu galus caur caurspīdīgu gaismu.

Sistoliskais asinsspiediens parasti ir paaugstināts, bet diastoliskais - strauji pazeminās. Hila simptoms ir sistoliskā spiediena pārsniegums paceles bedrē salīdzinājumā ar sistolisko spiedienu pleča aprocē par vairāk nekā 60 mm Hg. Korotkova skaņas turpina dzirdēt pat tuvu nullei, lai gan intraarteriālais spiediens reti nokrītas zem 30 mm Hg, tāpēc Korotkova skaņu "izsmērēšanās" brīdis IV fāzē parasti korelē ar patieso diastolisko spiedienu. Attīstoties sirds mazspējas pazīmēm, var parādīties perifēra vazokonstrikcija, tādējādi palielinot diastolisko spiedienu, kas nav jāuzskata par mērenas aortas vārstuļa nepietiekamības pazīmi.

Apikālais impulss ir difūzs un hiperdinamisks, nobīdīts uz leju un uz āru; var novērot parasternālā reģiona sistolisku retrakciju. Virsotnē var palpēt kreisā kambara straujas piepildīšanās vilni, kā arī sistolisku trīsu sajūtu sirds pamatnē, supraklavikulārā bedrē un virs miega artērijām palielinātas sirds izsviedes dēļ. Daudziem pacientiem miega artēriju trīsu sajūtu var palpēt vai reģistrēt.

Aortas nepietiekamības fiziskās pazīmes

• Ostina-Flinta troksnis ir diastoliskā intervāla vidusdaļas troksnis sirds virsotnē, kas atdarina mitrālā vārstuļa stenozi.
• Hila-Fleka zīme - arteriālā spiediena pārsniegums apakšējo ekstremitāšu artērijās virs spiediena augšējo ekstremitāšu artērijās (mērot ar tonometru, ticama starpība ir vairāk nekā 15 mm Hg).
• Korigana pulss ir straujš arteriālā pulsa amplitūdas pieaugums un straujš kritums. Pazīmi nosaka, palpējot radiālo artēriju, un tā pastiprinās, paceļot roku - "ūdens sūkņa pulss", sabrukšanas pulss.
• Durozieza pazīme ir periodisks sistoliski diastoliskais troksnis virs augšstilba artērijas, kad tā tiek saspiesta.
• Kvinkes pazīme ir palielināta nagu gultas kapilāru pulsācija.
• Traubes zīme ir dubults tonis, kas dzirdams virs augšstilba artērijas, kad tā ir nedaudz saspiesta.
• De Musset zīme ir galvas kratīšana sagitālajā plaknē.
• Meine zīme ir diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās, paceļot roku par vairāk nekā 15 mm Hg.
• Rozenbaha zīme - aknu pulsācija.
• Bekera pazīme ir pastiprināta tīklenes artēriju pulsācija.
• Millera zīme - uvulas pulsācija.
• Gerharda zīme - liesas pulsācija.

Aortas nepietiekamības diagnoze

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiogrāfija

Hroniska smaga aortas vārstuļa nepietiekamība izraisa kreisās ass novirzi un diastoliskā tilpuma pārslodzes pazīmes, kas izpaužas kā kambara kompleksa sākotnējo komponentu formas izmaiņas (izteikti Q viļņi I vadā, AVL, V3-V6) un K viļņa samazināšanās VI vadā. Laika gaitā šīs pazīmes samazinās un palielinās QRS kompleksa kopējā amplitūda. Bieži tiek konstatēti apgriezti T viļņi un ST segmenta depresija, kas atspoguļo kreisā kambara hipertrofijas un paplašināšanās smagumu. Akūtu aortas vārstuļa nepietiekamību raksturo nespecifiskas ST segmenta un T viļņa izmaiņas, ja nav kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmju.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Krūškurvja rentgenogramma

Tipiskos gadījumos novērojama sirds ēnas paplašināšanās uz leju un pa kreisi, kā rezultātā novērojama ievērojama palielināšanās pa garenisko asi un nenozīmīga palielināšanās šķērsvirzienā. Aortas vārstuļa kalcifikācija nav raksturīga "tīrai" aortas nepietiekamībai, bet to bieži diagnosticē ar aortas vārstuļa nepietiekamības un aortas stenozes kombināciju. Ievērojama kreisā priekškambara palielināšanās, ja nav sirds mazspējas pazīmju, norāda uz vienlaicīgu mitrālā vārstuļa slimības klātbūtni. Ievērojama aortas aneirismiska paplašināšanās liecina par aortas saknes slimību (piemēram, Marfāna sindroma, cistiskās mediālās nekrozes vai anuloaortālās ektāzijas gadījumā) kā aortas nepietiekamības cēloni. Sifilitiska aortīta gadījumā novērojama augšupejošās aortas sienas lineāra kalcifikācija, taču tā ir ļoti nespecifiska un var rasties deģeneratīvu bojājumu gadījumā.

Ehokardiogrāfija

Ieteicams pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību šādiem mērķiem (I klase):

• Akūtas vai hroniskas aortas nepietiekamības smaguma pārbaude un novērtēšana (B pierādījumu līmenis).
• Hroniskas aortas vārstuļa nepietiekamības cēloņa diagnostika (ieskaitot aortas vārstuļa morfoloģisko pazīmju, aortas saknes lieluma un morfoloģijas novērtējumu), kā arī kreisā kambara hipertrofijas pakāpes, kreisā kambara lieluma (vai tilpuma) un sistoliskās funkcijas noteikšanu (B pierādījumu līmenis).
• Aortas nepietiekamības smaguma pakāpes un aortas paplašināšanās pakāpes novērtējums pacientiem ar paplašinātām aortas vārstulēm (B pierādījumu līmenis).
• Kreisā kambara tilpumu un funkcijas noteikšana laika gaitā asimptomātiskiem pacientiem ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību (B pierādījumu līmenis).
• Pacientu ar vieglu, vidēji smagu un smagu aortas nepietiekamību dinamiska novērošana, parādoties jauniem simptomiem (B pierādījumu līmenis).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Papildu ehokardiogrāfiskās metodes aortas nepietiekamības smaguma novērtēšanai

Izmeklējot krāsu Doplera skenēšanas režīmā, vai nu aortas vārstuļa parasternālās izmeklēšanas laikā pa īso asi mēra sākotnējās strūklas laukumu pie aortas cuspiem (smagas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā šis laukums pārsniedz 60% no šķiedru gredzena laukuma), vai arī strūklas sākotnējās daļas biezumu sensora parasternālās novietošanas laikā un aortas izmeklēšanas laikā pa patieso asi. Smagas aortas nepietiekamības gadījumā sākotnējās strūklas šķērsvirziena izmērs ir >60% no aortas vārstuļa šķiedru gredzena izmēra.

Aortas nepietiekamības pussabrukšanas periods Doplera spektrā tiek noteikts, veicot izmeklējumu, izmantojot nepārtrauktas viļņu Doplera izmeklējumu (ja tas ir <400 ms, tad regurgitācija tiek uzskatīta par smagu).

Izmantojot nepārtrauktās darbības Doplera viļņu metodi, tiek noteikts aortas vārstuļa nepietiekamības strūklas Doplera spektra krituma palēnināšanās lielums (ja šis rādītājs ir >3,0 m/s2, ^aortas regurgitācija tiek uzskatīta par smagu). Diemžēl pēdējo divu rādītāju lielums lielā mērā ir atkarīgs no sirds kontrakciju skaita.

Kreisā kambara paplašināšanās klātbūtne norāda arī uz smagu aortas nepietiekamību.

Visbeidzot, smagas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā augšupejošajā aortā notiek apgriezta asins plūsma.

Visas iepriekš minētās pazīmes var raksturot smagu aortas regurgitāciju, taču nav pazīmju, kas, izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju, droši atšķirtu vieglu aortas nepietiekamību no mērenas aortas nepietiekamības.

Turklāt ikdienas praksē tiek izmantots arī aortas vārstuļa nepietiekamības strūklas četrpakāpju sadalījums:

• I posms - regurgitācijas strūkla nepārsniedz pusi no mitrālā vārstuļa priekšējās bukleta garuma;
• II st. - aortas nepietiekamības strūkla sasniedz vai ir garāka par mitrālā vārstuļa bukleta galu;
• III st. - Strūkla sasniedz pusi no kreisā kambara garuma,
• IV posms - strūkla sasniedz kreisā kambara virsotni.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklīdu metodes un magnētiskās rezonanses attēlveidošana

Radionuklīdu angiogrāfija vai MRI ir indicēta kreisā kambara tilpumu un funkcijas primārai vai dinamiskai izmeklēšanai miera stāvoklī pacientiem ar aortas mazspēju, ja ehokardiogrāfijas rezultāti nav informatīvi (I klase, B pierādījumu līmenis). MRI ir pamatota arī aortas vārstuļa mazspējas smaguma novērtēšanai, ja ehokardiogrāfijas rezultāti nav informatīvi (IIa klase, B pierādījumu līmenis).

Slodzes testi

Var veikt šādos gadījumos.

• Pacientiem ar hronisku aortas nepietiekamību, lai novērtētu funkcionālo stāvokli un identificētu jaunus simptomus slodzes laikā ar neskaidru klīnisko ainu (IIa klase, B pierādījumu līmenis).
• Pacientiem ar hronisku aortas vārstuļa nepietiekamību, lai novērtētu funkcionālo stāvokli un atklātu jaunus simptomus slodzes laikā, ja paredzams augsts fiziskās aktivitātes līmenis (IIa klase, pierādījumu līmenis C).
• Veicot radionuklīdu angiogrāfiju vienlaikus, lai novērtētu kreisā kambara funkciju simptomātiskiem un asimptomātiskiem pacientiem ar hronisku aortas nepietiekamību (IIb klase, pierādījumu līmenis B).

Sirds kateterizācija

Sirds kateterizācija tiek veikta ar šādām indikācijām:

• Sirds kateterizācija kombinācijā ar aortas saknes angiogrāfiju un kreisā kambara spiediena mērījumiem ir indicēta, lai novērtētu aortas vārstuļa nepietiekamības smagumu, kreisā kambara funkciju un aortas saknes izmēru, ja neinvazīvo testu rezultāti neatbilst vai ir pretrunā ar klīniskajām izpausmēm pacientiem ar aortas nepietiekamību (I klase, pierādījumu līmenis B).
• Koronārā angiogrāfija ir indicēta pirms aortas vārstuļa endoprotezēšanas operācijas pacientiem ar koronāro artēriju slimības risku (I klase, C pierādījumu līmenis).

Tajā pašā laikā sirds kateterizācija (kombinācijā ar aortas saknes angiogrāfiju un spiediena mērīšanu kreisā kambara dobumā) nav indicēta aortas vārstuļa nepietiekamības smaguma, kreisā kambara funkcijas un aortas saknes lieluma novērtēšanai:

• pirms sirds operācijas, ja neinvazīvo testu rezultāti ir adekvāti, atbilst klīniskajām izpausmēm un nav nepieciešama koronārā angiogrāfija (III klase, C pierādījumu līmenis);
• asimptomātiskiem pacientiem, ja informatīvi ir neinvazīvi testi (III klase, C pierādījumu līmenis).

Tādējādi aortas nepietiekamības smaguma pakāpe tiek novērtēta saskaņā ar šādiem kritērijiem.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Aortas nepietiekamības smaguma kritēriji saskaņā ar ACC/ANA algoritmiem (2006)

Kritēriji	Aortas nepietiekamība
	Viegli	Vidēja smaguma pakāpe	Smags

Kvalitāte

Angiogrāfija	1 +	2+	3–4+
Krāsu Doplera plūsmas platums	Centrālā plūsma, platums mazāks par 25% no LVOT	Ievērojami augstāks nekā vieglas, bet bez smagas aortas nepietiekamības pazīmēm	Centrālā plūsma, platums vairāk nekā 65% no LVOT
Vēnas kontrakta Doplera platums, cm	<0,3	0,3–0 6	>0,6

Kvantitatīva (kateterizācija vai ehokardiogrāfija)

Repurgitācijas tilpums, ml/kontrakciju skaits	<30	30–59	>60
Regurgitācijas frakcija, %	<30	30–49	>50
Regurgitācijas atveres laukums, cm2	<0,10	0,10–0,29	>0,30

Papildu būtiskie kritēriji

Kreisā kambara tilpums

-

-

Palielināts

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikācijas konsultācijām ar citiem speciālistiem

Ja ir norādes par ķirurģisku ārstēšanu, ieteicams konsultēties ar kardioķirurgu.

Aortas nepietiekamības prognoze

Prognoze ir atkarīga no aortas vārstuļa nepietiekamības rakstura.

Vidēji smagas vai smagas hroniskas aortas mazspējas gadījumā prognoze ir labvēlīga daudzus gadus. Apmēram 75% pacientu izdzīvo ilgāk par 5 gadiem pēc diagnozes noteikšanas, aptuveni 50% - ilgāk par 10 gadiem. Ar izteiktu kreisā kambara paplašināšanos novēro sastrēguma sirds mazspēju, plaušu tūskas epizodes un pēkšņu nāvi. Bez ķirurģiskas ārstēšanas nāve parasti iestājas 4 gadu laikā pēc stenokardijas sākuma un 2 gadu laikā pēc sirds mazspējas attīstības. Akūta aortas mazspēja bez savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās beidzas ar agrīnu nāvi, kas rodas akūtas kreisā kambara mazspējas dēļ.