Anēmijas sindroms

Anēmiskais sindroms ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna skaita samazināšanās cirkulējošās asins vienībā. Patiesais anēmiskais sindroms ir jānošķir no hemodilūcijas, ko izraisa masīva asins aizstājēju pārliešana un ko pavada vai nu absolūta cirkulējošo sarkano asinsķermenīšu skaita samazināšanās, vai arī to hemoglobīna satura samazināšanās.

[ 1 ], [ 2 ]

Kā izpaužas anēmiskais sindroms?

Akūts anēmisks sindroms, izņemot dažas pazīmes, izpaužas vienādi: eiforija vai apziņas nomākums; bāla āda, tahikardija, hemorāģiskā šoka sākotnējās izpausmes, reibonis, mirgojoši plankumi acu priekšā, redzes pasliktināšanās, troksnis ausīs, aizdusa, sirdsklauves; auskultācija - "pūšošs" sistoliskais troksnis virsotnē. Anēmijai pieaugot un kompensācijas reakcijām samazinoties, arteriālais spiediens progresīvi samazinās un tahikardija palielinās.

Saskaņā ar I. A. Kasirska un G. A. Aleksejeva klasifikāciju, pastāv 3 anēmiskā sindroma veidi:

• posthemorāģisks anēmisks sindroms - asiņošanas dēļ;
• hemiskā anēmiskā sindroma gadījumā - asinsrades traucējumu dēļ;
• hemolītiski anēmiskais sindroms - sarkano asinsķermenīšu iznīcināšanas dēļ.

Turklāt hroniskas anēmijas fonā tiek nošķirta akūta, hroniska un akūta.

Pēc asins zuduma apjoma tas tiek sadalīts 3 grādos, kas nosaka tā smagumu: I - līdz 15% no BCC - viegls; II - no 15 līdz 50% - smags; III - vairāk nekā 50% tiek uzskatīts par pārmērīgu, jo ar šādu asins zudumu, pat ar tūlītēju papildināšanu, homeostāzes sistēmā veidojas neatgriezeniskas izmaiņas.

Klīnisko izpausmju smagumu un asins zuduma iznākumu ietekmē daudzi faktori. Svarīgākie no tiem ir:

1. pacienta vecums - bērni kompensācijas mehānismu nepilnību dēļ un vecāka gadagājuma cilvēki izsīkuma dēļ ļoti smagi panes pat nelielus asins zudumus;
2. ātrums - jo spēcīgāka ir asiņošana, jo ātrāk tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, tāpēc arteriāla asiņošana tiek klasificēta kā visbīstamākā;
3. asiņošanas vieta - intrakraniālas hematomas, hemoperikards, plaušu asiņošana neizraisa ievērojamu asins zudumu, bet ir visbīstamākās smagu funkcionālu traucējumu dēļ;
4. cilvēka stāvoklis pirms asiņošanas - anēmiski stāvokļi, vitamīnu deficīts, hroniskas slimības noved pie straujas funkcionālas dekompensācijas pat ar nelielu asins zudumu.

Asins zudums līdz 500 ml tiek viegli un nekavējoties kompensēts ar nelielām vēnu spazmām, neradot funkcionālus traucējumus (tāpēc ziedošana ir absolūti droša).

Asins zudums līdz litram (nosacīti) izraisa vēnu tilpuma receptoru kairinājumu, kas noved pie to pastāvīgas un pilnīgas spazmas. Neattīstās hemodinamikas traucējumi. Asins zudums tiek kompensēts 2–3 dienu laikā, aktivizējot savu asinsradi. Tādēļ, ja tam nav īpašu iemeslu, traucēt asinsriti, pārliejot šķīdumus vai papildus stimulējot asinsradi, nav jēgas.

Zaudējot vairāk nekā litru asins, papildus vēnu tilpuma receptoru kairinājumam tiek kairināti arī artēriju alfa receptori, kas atrodas visās artērijās, izņemot centrālās, nodrošinot asins plūsmu uz dzīvībai svarīgiem orgāniem: sirdi, plaušām un smadzenēm. Tiek ierosināta simpātiskā nervu sistēma, stimulēta virsnieru dziedzeru darbība (neirohumorāla reakcija), un virsnieru garoza asinīs izdala milzīgu daudzumu kateholamīnu: adrenalīnu - 50-100 reizes vairāk nekā parasti, noradrenalīnu - 5-10 reizes. Procesam pastiprinoties, tas vispirms izraisa kapilāru spazmu, pēc tam mazu un arvien lielāku, izņemot tos, kuriem nav alfa receptoru. Miokarda saraušanās funkcija tiek stimulēta, attīstoties tahikardijai, liesa un aknas saraujas, atbrīvojoties no asinīm no depo, atveras arteriovenozie šunti plaušās. Tas viss kopā tiek definēts kā asinsrites centralizācijas sindroma attīstība. Šī kompensējošā reakcija ļauj kādu laiku uzturēt normālu asinsspiedienu un hemoglobīna līmeni. Tie sāk samazināties tikai pēc 2-3 stundām.Šis laiks ir visoptimālākais asiņošanas apturēšanai un asins zuduma korekcijai.

Ja tas nenotiek, attīstās hipovolēmija un hemorāģiskais šoks, kura smagumu nosaka arteriālā spiediena līmenis, pulss, diurēze un hemoglobīna un hematokrīta saturs asinīs. Tas izskaidrojams ar neirorefleksu kompensācijas mehānismu izsīkumu: angiospazmu aizstāj vazodilatācija ar asins plūsmas samazināšanos visu līmeņu traukos ar eritrocītu stāzi, audu metabolisma traucējumiem un metaboliskās acidozes attīstību. Virsnieru garoza 3,5 reizes palielina ketosteroīdu veidošanos, kas aktivizē hipofīzi, palielinot aldosterona un antidiurētiskā hormona veidošanos.

Rezultātā ne tikai rodas nieru asinsvadu spazmas, bet arī atveras apvedceļa arteriovenozie šunti, atvienojot jukstoglomerulāro aparātu ar strauju diurēzes samazināšanos līdz pat pilnīgai anūrijai. Nieres pirmās norāda uz asins zuduma esamību un smagumu, un diurēzes atjaunošanās tiek izmantota, lai spriestu par asins zuduma kompensācijas efektivitāti. Hormonālas izmaiņas bloķē plazmas izdalīšanos no asinsrites intersticijā, kas līdz ar traucētu mikrocirkulāciju vēl vairāk sarežģī audu metabolismu, saasina acidozi un vairāku orgānu mazspēju.

Adaptācijas mehānismu attīstība, reaģējot uz asins zudumu, netiek apturēta pat ar tūlītēju BCC atjaunošanu. Pēc asins zuduma atjaunošanas arteriālais spiediens saglabājas pazemināts vēl 3-6 stundas, asins plūsma nierēs - 3-9 stundas, plaušās - 1-2 stundas, un mikrocirkulācija atjaunojas tikai 4.-7. dienā. Pilnīga visu traucējumu izzušana notiek tikai pēc daudzām dienām un nedēļām.

Asins zudums līdz 500 ml tiek uzskatīts par fizioloģisku, un cirkulējošā asins tilpuma (ACV) atjaunošanās notiek neatkarīgi. Jūs saprotat, ka pēc atspiešanas donoram asinis nepārlej.

Asins zuduma gadījumā līdz litram šis jautājums tiek risināts diferencēti. Ja pacients uztur asinsspiedienu, tahikardija nepārsniedz 100 minūtē, diurēze ir normāla - labāk neiejaukties asinsrites un homeostāzes sistēmā, lai netraucētu kompensējoši-adaptīvo reakciju. Tikai šādu stāvokļu, anēmiskā sindroma un hemorāģiskā šoka, attīstība ir indikācija intensīvai terapijai.

Šādos gadījumos korekcija sākas jau notikuma vietā un transportēšanas laikā. Papildus vispārējā stāvokļa novērtēšanai jāņem vērā asinsspiediens un pulss. Ja asinsspiediens tiek uzturēts 100 mm Hg robežās, nav nepieciešams pārliet antišoka zāles.

Kad asinsspiediens pazeminās zem -90 mm Hg, tiek veikta koloidālo asins aizstājēju pilienveida pārliešana. Asinsspiediena pazemināšanās zem 70 mm Hg ir indikācija šķīdumu strūklas pārliešanai. To tilpums transportēšanas laikā nedrīkst pārsniegt vienu litru. Ieteicams izmantot asiņu automātisku pārliešanu, paceļot apakšējās ekstremitātes, jo tās satur līdz 18% no BCC.

Kad pacients tiek ievietots slimnīcā, nav iespējams steidzami noteikt patieso asins zuduma apjomu. Tāpēc aptuvenai stāvokļa novērtēšanai tiek izmantotas paraklīniskās metodes, jo tās lielākā mērā atspoguļo homeostāzes sistēmas stāvokli. Visaptverošs novērtējums balstās uz šādiem rādītājiem: asinsspiedienu, pulsu, centrālo venozo spiedienu (CVP), stundas diurēzi, hematokrītu, hemoglobīna saturu un eritrocītiem.

Akūta anēmiskā sindroma un hemorāģiskā šoka gadījumā atbild anesteziologi un reanimatologi. Nav jēgas to sākt, neapturot asiņošanu, turklāt asiņošanas intensitāte var palielināties.

Galvenie kritēriji asins zuduma papildināšanai ir: stabils arteriālais spiediens 110/70 mm Hg līmenī; pulss 90 sitienu minūtē robežās; centrālais venozais spiediens 4-5 cm H2O līmenī; hemoglobīna līmenis asinīs 110 g/l; diurēze virs 601 ml stundā. Šajā gadījumā diurēze ir vissvarīgākais BCC atjaunošanas rādītājs. Ar jebkuru stimulācijas līdzekli: atbilstošu infūzijas terapiju, stimulāciju ar eufilīnu un lasix - urīna izdalīšanās jāatjauno 12 stundu laikā. Pretējā gadījumā rodas nieru kanāliņu nekroze ar neatgriezeniskas nieru mazspējas attīstību. Anēmisko sindromu pavada hipoksija, veidojot hipoksiskā sindroma hemisku formu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]