Urīna albumīns un diabētiskā nefropātija

Laboratoriskie kritēriji, kas raksturo izteiktas diabētiskās nefropātijas stadijas attīstību, ir proteinūrija (parasti ar nemainītiem urīna nogulumiem), samazināta SCF un pieaugoša azotēmija (urīnvielas un kreatinīna koncentrācija asins serumā). 30% pacientu attīstās nefrotiskais sindroms (masīva proteinūrija - vairāk nekā 3,5 g dienā, hipoalbuminēmija, hiperholesterinēmija, tūska). No brīža, kad parādās pastāvīga proteinūrija, SCF samazināšanās ātrums ir vidēji 2 ml/min mēnesī, kas noved pie hroniskas nieru mazspējas attīstības terminālā stadijā jau 5-7 gadus pēc proteinūrijas atklāšanas.

Diabētiskās nefropātijas attīstības stadijas

Skatuve	Klīniskās un laboratoriskās īpašības	Izstrādes laika grafiki
Nieru hiperfunkcija	SCF palielināšanās vairāk nekā 140 ml/min Paaugstināta nieru asins plūsma. Nieru hipertrofija. Normoalbuminūrija (mazāk nekā 30 mg/dienā).	Slimības sākumā
Sākotnējās strukturālās izmaiņas nieru audos	Glomerulu kapilāru bazālo membrānu sabiezēšana; Mezangija paplašināšanās; Augsts SCF saglabājas; Normoalbuminūrija (mazāk nekā 30 mg/dienā).	2–5 gadi
Sākotnēja nefropātija	Mikroalbuminūrija (30–300 mg/dienā) SCF ir augsts vai normāls. Periodiska asinsspiediena paaugstināšanās.	5–15 gadi
Smaga nefropātija	Proteinūrija (vairāk nekā 500 mg/dienā), SCF normāls vai mēreni samazināts, arteriāla hipertensija.	10–25 gadi
Urēmija	SCF samazināšanās līdz mazāk nekā 10 ml/min	Vairāk nekā 20 gadus pēc cukura diabēta sākuma vai 5–7 gadus pēc proteinūrijas parādīšanās
	Arteriālā hipertensija Intoksikācijas simptomi

Hroniskas nieru mazspējas stadijā laboratorijas testi ļauj noteikt taktiku pacientu ar cukura diabētu ārstēšanai.

• Attīstoties hroniskai nieru mazspējai pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, insulīna ikdienas nepieciešamība strauji samazinās, un rezultātā palielinās hipoglikēmisko stāvokļu biežums, kas prasa samazināt insulīna devu.
• Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuri lieto perorālus hipoglikēmiskus līdzekļus, hroniskas nieru mazspējas gadījumā ieteicams pāriet uz insulīna terapiju, jo lielākā daļa šo zāļu tiek metabolizētas un izvadītas caur nierēm.
• Ja kreatinīna koncentrācija serumā pārsniedz 500 μmol/l (5,5 mg%), jāapsver pacienta sagatavošana hemodialīzei.
• Seruma kreatinīna koncentrācija 600–700 μmol/l (8–9 mg%) un glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ) mazāks par 10 ml/min tiek uzskatītas par nieru transplantācijas indikācijām.
• Kreatinīna koncentrācijas palielināšanās asins serumā līdz 1000–1200 μmol/l (12–16 mg%) un SCF samazināšanās līdz mazāk nekā 10 ml/min tiek uzskatīta par indikāciju programmētai hemodialīzei.

Aptuveni pusē 2. tipa cukura diabēta gadījumu ar diabētisko nefropātiju saistīta nieru mazspēja ir tiešs nāves cēlonis. Ir ļoti svarīgi, lai klīnicists bieži veiktu laboratoriskos izmeklējumus, lai uzraudzītu diabētiskās nefropātijas dinamiku. Saskaņā ar PVO ekspertu ieteikumiem, ja nav proteinūrijas, jāveic mikroalbuminūrijas testi:

• pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu vismaz reizi gadā pēc 5 gadiem no slimības sākuma (ja cukura diabēts rodas pēc pubertātes) un vismaz reizi gadā no diabēta diagnozes noteikšanas brīža līdz 12 gadu vecumam;
• pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu vismaz reizi gadā no diagnozes noteikšanas brīža.

Ar normālu albumīna izdalīšanos ar urīnu jācenšas uzturēt glikozilētā hemoglobīna (HbA1c) frakciju _nevairāk kā 6% līmenī.

Proteinūrijas klātbūtnē pacientiem ar cukura diabētu proteinūrijas (ikdienas urīnā) palielināšanās ātrums un SCF samazināšanās ātrums tiek pārbaudīts vismaz reizi 4-6 mēnešos.

Pašlaik mikroalbuminūrijas tests jāuzskata par ļoti diferencētu šūnu plazmas membrānu funkcijas indikatoru. Parasti negatīvi lādēts albumīns neiziet cauri nieru glomerulārajam filtram, galvenokārt tāpēc, ka epitēlija šūnu virsmā ir augsts negatīvs lādiņš. Šis lādiņš ir saistīts ar šūnu membrānu fosfolipīdu struktūru, kas bagāta ar poliēnu (polinepiesātinātajām) taukskābēm. Samazinoties dubultsaišu skaitam fosfolipīdu acilatlikumos, negatīvais lādiņš samazinās, un albumīns sāk filtrēties primārajā urīnā palielinātā daudzumā. Visas šīs izmaiņas notiek aterosklerozes attīstības laikā, tāpēc mikroalbuminūrija attīstās pacientiem ar iedzimtām GLP formām, koronāro sirds slimību (KSS), arteriālu hipertensiju, kā arī 10% praktiski veselu cilvēku (skrīninga pētījumos) un pacientiem ar glikozes tolerances traucējumiem. Izmaiņas ļoti diferencētu šūnu plazmas membrānu fosfolipīdu struktūrā rodas aterosklerozes gadījumā un nekavējoties ietekmē membrānu lādiņu, tāpēc mikroalbuminūrijas pētījums ļauj identificēt slimības agrīnās stadijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]