Akūtas pneimonijas komplikāciju ārstēšana

Infekcionāli toksiskā šoka ārstēšana

Saskaņā ar Z. Abovskas (1987) datiem, infekciozi toksisks šoks attīstās 10% pacientu ar akūtu pneimoniju un 11,9% gadījumu var būt letāls. Tas tiek novērots pacientiem ar vissmagāko slimības gaitu, bieži vien ar legionellas etioloģiju. Vadošais mehānisms ir akūta toksiska asinsvadu nepietiekamība ar progresējošu venozās asinsrites samazināšanos, mikrocirkulācijas dezorganizāciju, ko pavada metaboliskās acidozes, DIC sindroma un vairāku orgānu bojājumu attīstība.

Šoks attīstās intoksikācijas kulminācijā, kam seko drudžains drudzis un drebuļi. Infekciozā toksiskā šoka gadījumā asinsrites sistēmā notiek asiņu pārdale un tiek traucēta atbilstoša audu perfūzija. Šoka attīstību izraisa bakteriāla, retāk vīrusu intoksikācija.

Organizējot ārstēšanas pasākumus infekciozi toksiska šoka gadījumā, jāatceras tā trīs posmi.

• I stadija sākas ar drebuļiem, strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, bieži rodas slikta dūša, vemšana, caureja, galvassāpes, trauksme un elpas trūkums. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz pazemināts, varbūt pat nedaudz paaugstināts ("siltās hipertensijas" stadija).
• II stadiju raksturo ādas bālums ar akrocianozi, elpas trūkums, tahikardija, oligūrija, arteriāla hipotensija ("silta hipotensijas" stadija).
• III posmu raksturo fakts, ka pacienti atrodas stuporā vai komā, izteikta oligūrija, āda ir bāla, auksta, asinsspiediens ir strauji pazemināts un var nebūt nosakāms ("aukstās hipotensijas" stadija).

Infekcionāli toksiska šoka gadījumā tiek veikti šādi ārstēšanas pasākumi.

Cirkulējošā asins tilpuma (intravaskulārā tilpuma) atjaunošana

Subklāvijas vēna tiek kateterizēta, tiek mērīts centrālais venozais spiediens (CVP) un reopoliglucīna intravenoza strūklas infūzija tiek noteikta ar ātrumu 10 ml uz 1 kg ķermeņa masas ar ātrumu 15-20 ml minūtē.

Reopoligliucīns (dekstrāns-40, reomakrodekss) ir 10% daļēji hidrolizēta dekstrāna šķīdums ar molekulmasu 30 000–40 000. Zālēm piemīt arī antiagregatīva iedarbība, tās uzlabo mikrocirkulāciju un atjauno transkapilāro asinsriti. Asinsrites laiks asinīs ir 4–6 stundas. Smaga šoka gadījumā, īpaši tā vēlīnā fāzē, ārstēšanu sāk ar reopoligliucīna strūklas injekciju kombinācijā ar poligliucīnu.

Poligliucīns ir 6% daļēji hidrolizēta dekstrāna vidējas molekulmasas frakcijas šķīdums ar molekulmasu 60 000 (tuvu albumīna molekulmasai). Poligliucīns lēnām iekļūst asinsvadu sieniņās un, nonākot asinsritē, ilgstoši (līdz pat vairākām dienām) cirkulē tajā.

Līdztekus sintētiskajiem koloīdiem tiek izmantota arī 100–150 ml 25% albumīna šķīduma intravenoza infūzija. Sakarā ar relatīvi lielāku onkotiskā spiediena pieaugumu nekā lietojot plazmu, albumīns aktīvi piesaista starpšūnu šķidrumu asinsritē (1 ml 25% albumīna šķīduma piesaista apmēram 20 ml intravaskulāra šķidruma). Ja albumīna nav, var izmantot intravenozu plazmu.

Līdztekus koloīdu asins aizstājēju, albumīna, plazmas infūzijām tiek veikta arī kristaloīdu plazmas aizstājēju intravenoza pilienveida infūzija - izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, Ringera šķīdums, 5-10% glikozes šķīdums. Ievadot kristaloīdu šķīdumus intravenozi, tie tikai daļēji aiztur asinsvadu gultnē, galvenokārt pārvietojoties intersticiālajās telpās, kas var radīt tajos ūdens un nātrija pārpalikumu.

Tādēļ cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanu ieteicams sākt ar reopoliglicīna ieviešanu, apvienojot to ar poliglicīnu, izmantojot albumīna preparātus un pēc tam pievienojot kristaloīdu šķīdumus.

Plazmas aizstājēju infūzija tiek veikta centrālā venozā spiediena kontrolē un ik stundu tiek kontrolēta diurēze. Kopējais intravenozi ievadītā šķidruma daudzums infekciozi toksiskā šoka gadījumā nedrīkst pārsniegt 25–30 ml/kg dienā. Plazmas aizstājēju infūzija tiek pārtraukta, kad centrālā venozā spiediena palielināšanās sasniedz optimālo līmeni, perifērajās artērijās parādās pulss un sistoliskais asinsspiediens paaugstinās līdz 90–110 mm Hg.

Infekciozā toksiskā šoka vēlīnā stadijā, kad ir maza rezistence pret plazmas aizvietošanas šķidrumu intravenozu ievadīšanu, ir indicēta 800 ml poliglucīna intraarteriāla ievadīšana.

Asinsvadu tonusa un asinsspiediena normalizēšana

Kad cirkulējošās asinsrites tilpums tiek papildināts, arteriālais spiediens var palielināties līdz pilnīgai normalizācijai.

Smagas arteriālas hipotensijas gadījumā, ja veiktie pasākumi nav refraktāri, dopamīns jāievada intravenozi pilienveidā. Šim nolūkam 40 mg zāļu izšķīdina 200 ml 5% glikozes šķīduma (koncentrācija ir 200 mcg/ml), ievada intravenozi pilienveidā ar ātrumu 2-3 mcg/kg minūtē (t.i., 15-17 pilieni minūtē) un pakāpeniski palielina ievadīšanas ātrumu, kontrolējot arteriālo spiedienu un pulsu. Lai normalizētu arteriālo spiedienu, dažreiz ir nepieciešams palielināt infūzijas ātrumu līdz 20-30 vai vairāk pilieniem minūtē.

Līdz ar asinsspiediena paaugstināšanos zāles paplašina nieru asinsvadus, uzlabo asinsriti tajos un pastiprina miokarda kontraktilitāti, stimulējot beta1 receptorus.

Turklāt dziļas arteriālas hipotensijas gadījumā ieteicama 120–240 mg prednizolona intravenoza ievadīšana. Pēc tam, ja nepieciešams, prednizolona ievadīšanu atkārto ar 2–4 stundu intervālu.

Dopamīna trūkuma un pastāvīgas dziļas arteriālas hipotensijas gadījumā var mēģināt ievadīt norepinefrīnu intravenozi pilienveidā (1 ml 0,2% šķīduma 250 ml 5% glikozes šķīduma) ar sākotnējo ātrumu 20–40 pilieni minūtē.

Tomēr norepinefrīna ievadīšana ir mazāk vēlama salīdzinājumā ar dopamīnu, jo norepinefrīnam ir izteikta vazokonstriktīvā iedarbība un mikrocirkulācijas sistēmas pasliktināšanās.

Paaugstināta miokarda kontraktilitāte

Infekciozā toksiskā šoka gadījumā ir svarīgi palielināt miokarda kontraktilitāti. Šim nolūkam ieteicams intravenozi ievadīt dopamīnu pilienveidā ar ātrumu līdz 10 mcg/kg minūtē, kā arī lēni (3–5 minūšu laikā) ievadīt intravenozi 0,3 ml 0,05% strofantīna šķīduma 20 ml 40% glikozes šķīduma vai izotoniska nātrija hlorīda šķīduma.

Skābekļa terapija

Skābekļa terapija tiek veikta, ieelpojot mitrinātu skābekli caur deguna katetriem.

Proteolītisko enzīmu inhibitoru lietošana

Proteolītisko enzīmu inhibitori bloķē kallikreīnu, asins un audu enzīmu, kas katalizē kinīnu veidošanos no to prekursoriem. Kinīni (bradikinīns, kallidīns) ir polipeptīdi, kas darbojas kā šoka mediatori. Tie izraisa kapilāru paplašināšanos, palielina caurlaidību un samazina perifēro pretestību, izraisot asinsspiediena pazemināšanos. Kallikreīna-kinīna sistēma ir saistīta ar asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmām, izmantojot Hāgemana faktoru un vispārējos inhibitorus, un nosaka mikrocirkulācijas stāvokli.

Infekcionāli toksiska šoka ārstēšanā, galvenokārt šoka agrīnajā fāzē, ieteicams intravenozi ievadīt 100 000–200 000 SV trasilola vai 50 000–100 000 SV kontrakāla 300–500 ml 5% glikozes šķīduma.

Metaboliskās acidozes korekcija

Metaboliskās acidozes korekcija tiek veikta, kontrolējot asins pH līmeni un buferbāzu deficītu. Katru dienu intravenozi pilienveidā ievada 200 līdz 400 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma.

"Šoka plaušu" ārstēšana

Ja parādās "šoka plaušu" aina, jāveic intubācija un jāuzsāk mākslīgā plaušu ventilācija ar pozitīvu izelpas spiedienu.

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšana

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir vissmagākā akūtas pneimonijas komplikācija. Ir 3 akūtas elpošanas mazspējas pakāpes.

I pakāpes akūta elpošanas mazspēja. Raksturīgas sūdzības par gaisa trūkuma sajūtu, trauksmi, eiforiju. Āda ir mitra, bāla, ar vieglu akrocianozi. Aizdusa palielinās - 25-30 ieelpas minūtē, arteriālais spiediens mēreni paaugstinās. PaO2 _samazinās līdz 70 mm Hg, PaCO2 līdz 35 mm Hg un zemāk.

II pakāpes akūta elpošanas mazspēja. Pacientam rodas uzbudinājums, delīrijs, halucinācijas. Parādās spēcīga svīšana, cianoze (dažreiz ar hiperēmiju), smaga aizdusa (35–40 ieelpas minūtē), tahikardija, arteriāla hipertensija. PaO2 _samazinās līdz 60 mm Hg.

III pakāpes akūta elpošanas mazspēja. Rodas koma ar kloniskiem un toniskiem krampjiem, acu zīlītes ir paplašinātas, izteikta cianoze, elpošana ir sekla, bieža (vairāk nekā 40 minūtē), pirms sirdsdarbības apstāšanās elpošana kļūst reta. Asinsspiediens ir strauji pazemināts. PaO2 _ir mazāks par 50 mm Hg, PaCO2 _palielinās līdz 100 mm Hg.

Akūtu elpošanas mazspēju izraisa plaušu perfūzijas samazināšanās, ko veicina:

• lielas plaušu daļas izslēgšana no ventilācijas;
• palielināta veidoto asins elementu agregācija;
• vazoaktīvo mediatoru izdalīšanās: serotonīns izdalās trombocītu agregācijas laikā un izraisa postkapilāro (venozo) sfinkteru spazmu; histamīns, bradikinīns, kateholamīni izraisa vazo- un bronhokonstrikciju, izmaiņas alveolu-kapilāro membrānas caurlaidībā;
• sekojoša arteriolu sfinkteru relaksācija un venozo sfinkteru spazmas uzturēšana, kas izraisa asiņu stagnāciju plaušās;
• pieaugoša hipoksija un laktacidoze;
• Asinsvadu sienas caurlaidības un hidrostatiskā spiediena traucējumi asins stagnācijas dēļ veicina šķidruma izdalīšanos no asinsvadu gultnes intersticiālajā telpā, un šķidrums uzkrājas plaušās;
• perivaskulāras tūskas un samazinātas perfūzijas rezultātā samazinās virsmaktīvo vielu ražošana un alveolas sabrūk;
• Intersticiālais šķidrums saspiež terminālos bronhiolus, kas vēl vairāk samazina plaušu tilpumu.

Akūta elpošanas mazspēja sarežģī lobāras pneimonijas, saplūstošas fokālās, vīrusu-baktēriju, bieži legionellas un cita veida pneimonijas gaitu.

Sykes, McNichol un Campbell (1974) identificēja četrus secīgus posmus akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanā akūtas pneimonijas gadījumā:

1. Infekcijas nomākšana un traheobronhiālās caurlaidības atjaunošana, drenējot elpceļus un ievadot aktīvus bronhodilatatorus.
2. Atbilstoša skābekļa terapija.
3. Elpošanas stimulēšana.
4. Endotraheāla intubācija vai traheostomija, pāreja uz mākslīgo ventilāciju.

Infekcijas nomākšana un traheobronhiālās caurlaidības atjaunošana

Ja pacientam ar akūtu pneimoniju attīstās akūta elpošanas mazspēja, jāturpina intensīva antibakteriāla terapija, jo infekcijas un iekaisuma procesa nomākšana plaušās dabiski uzlabos perfūziju un gāzu apmaiņu plaušās.

Ir nepieciešams turpināt aktīvo bronhodilatatoru intravenozu ievadīšanu. Visbiežāk eufilīnu lieto pilināšanas veidā (10-20 ml 2,4% šķīduma 150 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma).

Bronhu drenāžas nolūkos ieteicams intravenozi ievadīt 10 ml 10% nātrija jodīda šķīduma (aktīvs atkrēpošanas līdzeklis), ambroksolu 15–30 mg intravenozi (zāles stimulē virsmaktīvās vielas veidošanos, atšķaida krēpas un atvieglo to izdalīšanos); akūtas elpošanas mazspējas sākumposmā var izmantot atkrēpošanas līdzekļu inhalācijas. Lieto arī Mucosolvin – 2 ml 5% šķīduma intramuskulāri 2 reizes dienā.

Ja iepriekš minētie pasākumi ir neefektīvi, tiek veikta terapeitiskā bronhoskopija ar traheobronhiālā koka skalošanu, kas ļauj novērst bronhu aizsprostojumu ar strutainiem vai gļotaini strutainiem izdalījumiem.

Atbilstoša skābekļa terapija

Adekvāta skābekļa terapija ir vissvarīgākā akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metode akūtas pneimonijas gadījumā. PaO2 samazināšanās _zem 50 mm Hg ir dzīvībai bīstama pacientam, tāpēc _{skābekļa terapijas mērķis ir PaO2 palielināšana virs šī kritiskā līmeņa. Tomēr jāizvairās no PaO2 palielināšanasvirs} 80 mm Hg, jo tas nepalielina skābekļa saturu asinīs, bet rada tā toksiskās iedarbības risku.

Vispārēji atzīta metode elpošanas mazspējas kompleksā ārstēšanā ir skābekļa terapija ar mitrinātu skābekli caur deguna katetriem vai īpašām maskām.

MM Tarasjuks (1989) iesaka laist cauri skābekli Bobrova aparātam, kas piepildīts ar siltiem atkrēpošanas līdzekļu (timiāna, plantāna, māllēpes, salvijas) novārījumiem, pievienojot mukolītiskas un bronhodilatējošas zāles. Ja nav pieejami augi, Bobrova aparātu var piepildīt ar 1% nātrija bikarbonāta šķīdumu, siltu minerālūdeni. Skābeklis tiek piegādāts 1:1 maisījumā ar gaisu ar ātrumu 5-6 l/min.

Pēdējos gados pacientu ar smagu pneimoniju ārstēšanai tiek izmantota skābekļa terapijas metode ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu elpceļos. Metodes būtība ir tāda, ka pacients izelpo gaisu caur ierīci, kas rada spiedienu izelpā. Spontānai elpošanai ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu izelpā tiek ^izmantota Nimbus-I ierīce.

Šī metode palielina alveolu spiedienu un iztaisno sabrukušās alveolas, novērš elpceļu izelpas slēgšanos. Rezultātā uzlabojas ventilācija, palielinās plaušu difūzijas virsma, samazinās plaušu šuntēšana un uzlabojas asins apgāde ar skābekli.

Pēdējos gados tiek izmantota hiperbariska oksigenācija, ko veic spiediena kamerā ar spiedienu 1,6–2 atm. Katru dienu tiek veiktas 1–3 sesijas, kas ilgst 40–60 minūtes. Metode palielina asiņu skābekļa ietilpību.

Skābekļa terapiju ieteicams kombinēt ar antihipoksantu lietošanu (smazina smadzeņu hipoksiju): nātrija oksibutirātu intravenozi, citohromu C intravenozi utt.

Elpošanas stimulēšana

Lai gan Saike un līdzautori uzskata, ka elpošanas analeptisko līdzekļu lietošana ir pamatota un nepieciešama akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, vairums autoru izslēdz šīs zāles no akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metožu arsenāla.

Vispamatotākā zāļu lietošana ir tāda, kas stimulē elpošanas centru, kad tas ir nomākts, kas parasti novērojams vissmagākajās akūtas elpošanas mazspējas pakāpēs, komā, kad elpošanas ātruma samazināšanās var liecināt par tuvojošos nāvi.

Vispazīstamākais elpošanas stimulators mūsu valstī ir kordiamīns, ko ievada intravenozi 4 ml daudzumā, ja pastāv elpošanas apstāšanās risks.

Pāreja uz mākslīgo plaušu ventilāciju

Indikācijas pārejai uz mākslīgo plaušu ventilāciju (ĀPV): smags uzbudinājums vai samaņas zudums, izmaiņas zīlītes lielumā, pieaugoša cianoze, palīgmuskuļu aktīva līdzdalība elpošanā hipoventilācijas fonā, elpošanas ātrums vairāk nekā 35 minūtē, PaCO2 _vairāk nekā 60 mm Hg, PaO2 _mazāk nekā 60 mm Hg, pH mazāks par 7,2.

Visefektīvākā ir mākslīgā plaušu ventilācija ar pozitīvu izelpas gala spiedienu līdz 3–8 cm H2O.

Ārkārtīgi smagu, bet atgriezenisku plaušu patoloģiju gadījumos un mākslīgās ventilācijas efekta neesamības gadījumā tiek izmantota ekstrakorporāla membrānas asiņu oksigenācija, izmantojot membrānu oksidētājus ("mākslīgās plaušas"). Ierīce ir oksigenators, kas aprīkots ar sarežģītu selektīvu puscaurlaidīgu membrānu sistēmu, caur kuru skābeklis difundē asinīs, nodrošinot to oksigenāciju.

Plaušu tūskas ārstēšana

Plaušu tūska rodas, šķidrajai asins daļai izsūcoties no plaušu asinsrites kapilāriem un uzkrājoties vispirms plaušu intersticijā un pēc tam alveolās. Attīstoties alveolārai tūskai, alveolas sabrūk. Parasti alveolas no iekšpuses ir pārklātas ar virsmaktīvo vielu, kas samazina alveolu virsmas spraigumu un stabilizē to struktūru. Attīstoties tūskai, virsmaktīvā viela tiek izskalota no alveolām, kas noved pie to sabrukšanas. Turklāt virsmaktīvās vielas pāreja izplūstošajā šķidrumā padara putu burbuļus stabilus, bloķējot gāzu pāreju caur alveolu membrānu, un pasliktinās hipoksēmija.

Plaušu tūsku pacientam ar akūtu pneimoniju var izraisīt pati pneimonija — iekaisuma process plaušu audos, kas izdala vairākas vazoaktīvas vielas, kas strauji palielina asinsvadu caurlaidību (hipertoksikoze ar plaušu tūsku). Šādos apstākļos caur plaušu kapilāru ļoti caurlaidīgo sieniņu alveolās intensīvi noplūst šķidrums. Tas ir īpaši raksturīgi pneimonijai, kas rodas smagas gripas gadījumā.

Plaušu tūsku var izraisīt akūta kreisā kambara mazspēja, ko izraisa difūza miokardīta attīstība pacientam ar akūtu pneimoniju.

Intersticiālas plaušu tūskas fāzi raksturo pieaugoša elpas trūkums, cianoze, saspiešanas sajūta krūtīs, elpas trūkuma sajūta un trauksme.

Kad plaušu tūska pāriet alveolārajā fāzē, parādās ortopneja, izteikta cianoze, pacientu klāj auksti sviedri. Pacientu nomoka spēcīgs klepus ar lielu daudzumu putojoša rozā krēpu atdalīšanu, pazeminās arteriālais spiediens, pulss ir diegveidīgs, plaušās dzirdamas daudzas mitras skaņas. Sirds skaņas ir apslāpētas, bieži dzirdams galopa ritms.

Galvenie plaušu tūskas ārstēšanas pasākumi:

• Venozās asins atgriešanās sirdī samazināšana: pacienta pusguļus stāvoklis ar nolaistām kājām; žņaugiem, kas saspiež ekstremitāšu vēnas; ja nav arteriālas hipotensijas - nitroglicerīna intravenoza ievadīšana pilienveidā (2 ml 1% šķīduma 200 ml 5% glikozes ar ātrumu 10-20 pilieni minūtē, kontrolējot arteriālo spiedienu); ātras darbības diurētisko līdzekļu intravenoza ievadīšana - 60-80 mg furosemīda (lasix);
• neiroleptanalgēzija. Tas mazina psihomotorisko uzbudinājumu un mazina aizdusu: 1 ml 0,005% pretsāpju līdzekļa fentanila šķīduma un 1 ml 0,25% neiroleptiskā līdzekļa droperidola šķīduma 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā ievada intravenozi, kontrolējot arteriālo spiedienu (tas var pazemināties);
• skābekļa veidošanās samazināšana elpceļos. Šim nolūkam tiek izmantota "skābekļa ieelpošana, kas izvadīta caur 70% vai 10% spirta antifomsilāna šķīdumu";
• spiediena samazināšana plaušu asinsritē. To panāk, intravenozi ievadot nitroglicerīnu, kā arī intravenozi ievadot 10 ml 2,4% eufilīna šķīduma 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, kontrolējot arteriālo spiedienu;
• Lai samazinātu alveolu-kapilāru caurlaidību, intravenozi ievada 90-120 mg prednizolona; ja nav efekta, ievadīšanu var atkārtot pēc 2-4 stundām;

ALV ar paaugstinātu pretestību izejā tiek veikta, ja iepriekš minētie pasākumi nerada efektu, t.i., vissmagākās plaušu tūskas gaitā. ALV laikā no elpošanas ceļiem putas tiek izvadītas arī, izmantojot elektrisko sūkšanas sūkni.

DIC sindroma ārstēšana

DIC sindroma ārstēšana jāveic, ņemot vērā koagulācijas parametrus.

Hiperkoagulācijas stadijā intravenozi ievada 10 000 SV heparīna un pēc tam 500–1000 SV katru stundu. Tiek veikta arī ārstēšana ar svaigi saldētu plazmu, to ievada pēc sasilšanas līdz 37 °C intravenozi ar strūklu 600–800 ml daudzumā un pēc tam 300–400 ml ik pēc 6–8 stundām.

Ar katru transfūziju flakonā jāpievieno 2500 U heparīna, lai aktivizētu ar plazmu ievadīto antitrombīnu III. Turpmākajās dienās dienā ievada 400–800 ml plazmas.

Plaši tiek izmantoti proteolītisko enzīmu inhibitori; tie kavē kallikreīna-kinīna sistēmas aktivitāti, kā arī pārmērīgu fibrinolītisko aktivitāti. Proteolīzes inhibitoru trasilolu ievada intravenozi pilienveidā lielās devās - līdz 80 000-100 000 U 3-4 reizes dienā.

Hiperkoagulācijas fāzē tiek izmantoti arī antitrombocītu līdzekļi: kurantils 100–300 mg 3 reizes dienā, aspirīns 0,160–0,3 g 1 reizi dienā.

Akūtas hemostāzes mazspējas gadījumā tiek veikta svaigi saldētas plazmas un proteolīzes inhibitoru intravenoza strūklas infūzija, un heparīna un antiagregantu lietošana tiek pārtraukta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]