Akūta un hroniska balsenes un trahejas stenoze - cēloņi un patoģenēze

Akūtas un hroniskas balsenes un trahejas stenozes cēloņi

Starp etioloģiskajiem faktoriem ir infekciozi alerģiski, jatrogēni, neirogēni, traumatiski, idiopātiski, kompresijas (balsenes trahejas struktūru saspiešana no ārpuses). Akūtas balsenes stenozes cēloņi var būt:

• Akūti balsenes iekaisuma procesi vai hronisku procesu saasināšanās (tūskas, infiltratīvs, flegmonozs vai abscesējošs laringīts, hroniska tūskas-polipozes laringīta saasināšanās);
• mehāniski, termiski un ķīmiski balsenes bojājumi;
• iedzimta balsenes patoloģija;
• svešķermenis balsenē;
• akūtas infekcijas slimības (difterija, skarlatīna, masalas, tīfs, malārija u.c.):
• alerģiska reakcija ar balsenes tūskas attīstību;
• citas slimības (tuberkuloze, sifiliss, sistēmiskas slimības).

Hroniskas balsenes un trahejas stenozes cēloņi var būt:

• ilgstoša mākslīgā plaušu ventilācija un traheostomija;
• vairogdziedzera operācijas ar recidivējošu nervu bojājumiem un divpusējas balsenes paralīzes attīstību tās inervācijas (perifēras un centrālās izcelsmes) traucējumu rezultātā;
• mehāniska trauma balsenei un krūtīm;
• strutainas-iekaisuma slimības, ko sarežģī balsenes un trahejas perihondrīts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akūtas un hroniskas balsenes un trahejas stenozes patogeneze

Akūtas un hroniskas augšējo elpceļu rētainās stenozes patoģenēze ir atkarīga no etioloģiskā faktora. Gļotādas bojājums, īpaši kombinācijā ar trahejas muskuļu un skrimšļu traumu, noved pie tās sienas infekcijas un strutaina-iekaisuma procesa attīstības tajā. Dažādos stenozes veidošanās posmos galvenie faktori, kas nosaka patoloģiskās izpausmes, tiek uzskatīti par hipoksijas (skābekļa bada) un hiperkapnijas (pārmērīga oglekļa dioksīda daudzuma asinīs) attīstību. CO2 uzkrāšanās izraisa elpošanas un vazomotoro centru ierosināšanu. Akūtas hipoksijas fonā attīstās CNS bojājumu simptomi: bailes, motora uzbudinājums, trīce, sirds un veģetatīvās aktivitātes traucējumi. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas ar savlaicīgu ārstēšanu. Ja stenozes cēloni ir grūti novērst, tad akūta perioda beigās, no kura pacients tiek izņemts, izmantojot traheostomiju, slimība ieņem ilgu hronisku gaitu.

Hroniskas balsenes un trahejas stenozes patoģenēze ir atkarīga no bojājošā faktora intensitātes, tā ietekmes laika un izplatības zonas. Balsenes paralītisku stenozi izraisa tās elementu mobilitātes traucējumi. Šo stāvokļu cēloņi var būt dažādu etioloģiju balsenes paralīze, periarytenoidālo locītavu ankiloze, kas noved pie balss saišu mediānas vai paramedianas pozīcijas.

Pēc intubācijas izmaiņas balsenē un trahejā rodas traumas rezultātā, ievietojot caurulīti, un tās spiediena uz balsenes un trahejas gļotādu plaušu mākslīgās ventilācijas laikā, intubācijas tehnikas neievērošanas, traheostomijas rezultātā. Starp citiem faktoriem, kas ietekmē komplikāciju attīstību, tiek atzīmēts intubācijas ilgums, caurulītes izmērs, forma un materiāls, tās pārvietošanās balsenes lūmenā. Tiek aprakstīts šāds rētaudu attīstības mehānisms: bojājošais faktors izraisa defekta veidošanos balsenes un trahejas gļotādā un skrimšļos, pievienojas sekundāra infekcija, kas provocē hronisku iekaisumu, kas izplatās uz augšējo elpceļu gļotādu, perihondriju un skrimšļaino skeletu. Tas noved pie rupju rētaudu veidošanās un balsenes un trahejas lūmena rētaudu deformācijas. Process ir ilgstošs un ilgst no vairākām nedēļām līdz 3-4 mēnešiem. Skrimšļa audu iekaisums ir obligāta hroniskas stenozes attīstības sastāvdaļa.

Balsenes un trahejas pēcintubācijas rētainās stenozes patogenēze balstās uz balsenes un trahejas gļotādas išēmiju intubācijas caurules spiediena zonā.

Rētaudu-stenozes procesa attīstības iemesli var būt:

• traumas balsenes un trahejas gļotādai intubācijas laikā;
• piepūšamās aproces spiediens uz elpceļu gļotādu;
• Intubācijas caurules forma un izmērs:
• materiāls, no kura tas ir izgatavots;
• apakšējo elpceļu mikrofloras sastāvs (ieskaitot bakteriālu iekaisumu):
• traheostomija ar gredzenveida skrimšļa bojājumu, Bjerka traheostomija:
• netipiska apakšējā traheostomija;
• traheostomijas zonas bakteriāls iekaisums;
• intubācijas ilgums.
• aritenoīdā skrimšļa mediālā virsma, krikoaritenoīdā locītava, balss izaugumi:
• glottis aizmugurējā daļa un starpburtu apgabals;
• cirikoīda skrimšļa iekšējā virsma subhondrālajā reģionā;
• traheostomijas zona:
• Piepūšamās aproces fiksācijas vieta trahejas kakla vai krūšu kurvja daļā:
• endotraheālās caurules distālās daļas līmenis.

Traucēta mukociliārā klīrensa darbība noved pie sekrēcijas stāzes un veicina infekciju, kas savukārt noved pie perihondrīta, hondrīta un pēc tam nekrozes izplatīšanās uz gredzenveida skrimšļiem, gredzenveida locītavu un trahejas augšdaļas skrimšļa struktūrām. Brūces procesa dinamikā var skaidri izdalīt trīs periodus:

• nekrotisko audu kušana un defekta attīrīšana caur iekaisumu;
• saistaudu elementu proliferācija ar granulācijas audu veidošanos, kas atjauno bojājumus:
• granulācijas audu fibroze ar rētas veidošanos un pēdējo epitelizāciju.

Stenozes patogenezē liela nozīme ir pacienta vispārējam stāvoklim, vienlaicīgām slimībām, traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem, cukura diabētam un pacienta vecumam.

Augšējo elpceļu stenoze, gan akūta, gan hroniska, izraisa dažādas smaguma pakāpes obstruktīvas elpošanas mazspējas attīstību. Šajā gadījumā normāls asiņu gāzu sastāvs netiek uzturēts vai tiek nodrošināts, iekļaujot kompensācijas mehānismus, kas noved pie organisma funkcionālo spēju samazināšanās. Ilgstošas hipoksijas gadījumā organisms pielāgojas jauniem apstākļiem, pārstrukturējot orgānus (izmaiņas plaušās, smadzeņu asinsritē un intrakraniālajā spiedienā, sirds dobumu paplašināšanās, asins koagulācijas sistēmas traucējumi utt.). Šīs izmaiņas var saukt par stenotisku slimību.

Rētaudu procesa rezultātā hroniska iekaisuma fonā attīstās dažādas smaguma pakāpes balsenes un trahejas strukturāli un funkcionāli bojājumi, kas noved pie pastāvīgas pacientu invaliditātes.