Akūta nieru mazspēja - cēloņi un patoģenēze

Akūtas nieru mazspējas cēloņi nav pilnībā skaidri, taču ir atzīmēti četri galvenie tās attīstības mehānismi:

• kanāliņu obstrukcija;
• intersticiāla tūska un glomerulārā filtrāta pasīva reversā plūsma kanāliņu līmenī;
• nieru hemodinamikas traucējumi;
• izkliedēta intravaskulāra koagulācija.

Pamatojoties uz lielu statistikas materiāla apjomu, tagad ir pierādīts, ka akūtas nieru mazspējas morfoloģiskais pamats ir galvenokārt tubulārā aparāta bojājums nefroteliālas nekrozes veidā ar vai bez bazālās membrānas bojājuma; ar slikti definētiem glomerulu bojājumiem. Daži ārzemju autori krievu terminu "akūta tubulāra nekroze" lieto kā termina "akūta nieru mazspēja" sinonīmu. Morfoloģiskās izmaiņas parasti ir atgriezeniskas, tāpēc arī klīniskais un bioķīmiskais simptomu komplekss ir atgriezenisks. Tomēr dažos gadījumos ar smagu endotoksisku (retāk eksotoksisku) iedarbību ir iespējama divpusējas pilnīgas vai subtotālas kortikālas nekrozes attīstība, ko raksturo morfoloģiska un funkcionāla neatgriezeniskums.

Akūtas nieru mazspējas attīstībai ir vairāki posmi:

• sākotnējais posms (sadarbība ar kaitīgu faktoru);
• oligūrijas vai anūrijas stadija (slimības klīnisko pazīmju pieaugums). Nieru disfunkcijas periodu raksturo diurēzes nestabilitāte, stāvoklis periodiski mainās no anūrijas uz oligūriju un otrādi, tāpēc šo periodu sauc par oligoanūriju;
• diurētiskā stadija (slimības izzušanas sākums);
• atveseļošanās stadija.

Bojājošo faktoru iedarbība izraisa kanāliņu aparāta un, galvenokārt, kanāliņu epitēlija bojājumus nekrobiotisku un distrofisku procesu veidā, kas noved pie oligoanūriskas stadijas attīstības. No kanāliņu aparāta bojājuma brīža anūrija kļūst pastāvīga. Turklāt progresējošai akūtai nieru mazspējai raksturīgs vēl viens faktors - kanāliņu obstrukcija, kas rodas nefrotēlija iznīcināšanas, tā piepildīšanas ar pigmenta sārņiem rezultātā. Ja bazālā membrāna ir saglabāta un darbojas kā karkass, tad reģenerācijas process attīstās paralēli nefrotēlija nekrozei. Kanāliņu reģenerācija ir iespējama tikai tad, ja tiek saglabāta nefrona integritāte. Ir konstatēts, ka jaunizveidotais epitēlijs sākumā ir funkcionāli mazvērtīgs, un tikai 10. dienā pēc slimības sākuma parādās tā fermentatīvās aktivitātes atjaunošanās pazīmes, kas klīniski atbilst agrīnai diurētiskā stadijai.

Ķirurģiskiem pacientiem, kuriem tiek veikta stacionāra ārstēšana, akūtas nieru mazspējas cēloņus var iedalīt divās grupās:

• pamata slimības progresēšana vai komplikāciju attīstība;
• zāļu, infūzijas terapijas vai asins pārliešanas komplikācijas.

Pacientiem, kuriem veikta ķirurģiska operācija, pēcoperācijas periodā akūtas nieru mazspējas etioloģisko faktoru noteikšana rada ievērojamas diagnostikas grūtības. Tie ir faktori, kas tieši saistīti ar operācijas traumu un pēcoperācijas perioda komplikācijām, starp kuriem visticamākie ir peritonīts, destruktīvs pankreatīts, zarnu nosprostojums utt. Šajā gadījumā jāņem vērā būtiskas izmaiņas dažās organisma reakcijās, kas raksturo strutaino-iekaisuma procesu. Drudzis strutainā-septiskā procesā bieži mazinās, drebuļi ne vienmēr ir saistīti ar atbilstošu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, īpaši pacientiem ar hiperhidratāciju. Akūtas nieru mazspējas attīstība ķirurģiskiem pacientiem, kuriem veikta ķirurģiska operācija, sarežģī strutainu komplikāciju diagnostiku vēdera dobuma orgānos. Būtisks pacienta stāvokļa uzlabojums pēc hemodialīzes norāda uz komplikāciju neesamību.

Anestēzija var izraisīt toksisku un toksiski alerģisku iedarbību uz nierēm. Piemēram, ir informācija par halotāna nefrotoksicitāti. Šādos gadījumos anūriju bieži ievada arteriāla hipertensija operācijas laikā vai pēcoperācijas perioda pirmajā dienā; ilgstoša atmošanās no narkotiskā miega; mākslīgās ventilācijas pagarināšana.

Akūta postrenāla nieru mazspēja visbiežāk rodas akūtas urīnceļu obstrukcijas dēļ.

• Urētera obstrukcija:
  • akmens;
  • asins recekļi;
  • nekrotiskais papilīts.
• Urīnvadu saspiešana:
  • audzējs;
  • retroperitoneāla fibroze.
• Urīnpūšļa bojājumi:
  • akmeņi;
  • audzējs;
  • šistosomiāze
  • urīnpūšļa kakla iekaisuma obstrukcija;
  • prostatas adenoma;
  • urīnpūšļa inervācijas traucējumi (muguras smadzeņu bojājumi, diabētiskā neiropātija).
• Urīnizvadkanāla striktūra.

Akūtas anūrijas gadījumā, ko pavada sāpes, jāizslēdz urolitiāze. Pat ar vienpusēju urīnvada nosprostojumu ar stiprām sāpēm (nieru kolikām) ir iespējama urīna plūsmas pārtraukšana veselai nierei (refleksa anūrija).

Nekrotiskā papilīta (nieru kārniņu nekrozes) gadījumā attīstās gan postrenāla, gan nieriska akūta nieru mazspēja. Postrenāla akūta nieru mazspēja biežāk rodas urīnvadu nosprostošanās dēļ ar nekrotiskajām kārniņām un asins recekļiem cukura diabēta, pretsāpju vai alkohola izraisītas nefropātijas gadījumā. Postrenālas akūtas nieru mazspējas gaita nekrotiska papilīta gadījumā ir atgriezeniska. Tajā pašā laikā nieriska akūta nieru mazspēja, ko izraisa akūts totāls nekrotisks papilīts, kas sarežģī strutainu pielonefrītu, bieži attīstās par neatgriezenisku nieru mazspēju.

Ar TUR sindromu var attīstīties arī akūta nieru mazspēja, kas sarežģī prostatas TUR adenomas gadījumā (sastopama aptuveni 1% gadījumu). TUR sindroms rodas 30–40 minūtes pēc prostatas rezekcijas sākuma, un to raksturo paaugstināts asinsspiediens, bradikardija, pastiprināta asiņošana no brūces; daudziem pacientiem rodas uzbudinājums un krampji, var attīstīties koma. Agrīnā pēcoperācijas periodā arteriālo hipertensiju nomaina hipotensija, kuru ir grūti koriģēt; attīstās oligūrija un anūrija. Dienas beigās parādās dzelte. Operācijas laikā nepieciešams pastāvīgi vai frakcionēti skalot ķirurģisko brūci un urīnpūsli ar destilētu ūdeni zem spiediena 50–60 cm H2O. Tā kā spiediens ķirurģiskās zonas venozajos asinsvados nepārsniedz 40 cm H2O, skalošanas šķidrums nonāk venozajos asinsvados. Ir pierādīta šķidruma absorbcijas iespēja caur paravezikālo telpu, atverot dziedzera kapsulu. Skalošanas šķidruma absorbcijas ātrums no ķirurģiskās vietas ir 20–61 ml/min. Stundas laikā var absorbēt no 300 līdz 8000 ml šķidruma. Lietojot destilētu ūdeni, attīstās asins plazmas hipoosmolaritāte ar sekojošu eritrocītu intravaskulāru hemolīzi, kas tika uzskatīta par galveno TUR sindroma cēloni. Tomēr vēlāk, lietojot nehemolizējošus šķīdumus, nebija iespējams pilnībā izvairīties no TUR sindroma un akūtas nieru mazspējas, neskatoties uz hemolīzes neesamību. Tajā pašā laikā visi pētnieki atzīmē hiponatriēmiju, hipokalcēmiju un vispārēju hiperhidratāciju. Saskaņā ar literatūras datiem, iespējami šādi akūtas nieru mazspējas cēloņi:

• nieru kanāliņu mehāniska bloķēšana, nogulsnējot asins pigmentu;
• nefrotoksīna parādīšanās, kad elektriskā strāva iedarbojas uz audiem;
• asinsrites problēmas nierēs.

TUR sindroma gadījumā akūta nieru mazspēja rodas 10% pacientu un 20% gadījumu izraisa nāvi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]