
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Aknu (parenhimatozā) dzelte
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Aknu dzelti izraisa hepatocītu, žults kapilāru bojājumi, traucēta bilirubīna uztveršana, konjugācija un izdalīšanās ar aknu šūnām, kā arī tā regurgitācija (atgriešanās asinīs). Pašlaik, atkarībā no līmeņa, kādā ir traucēta bilirubīna metabolisms un transports, aknu dzelte tiek iedalīta hepatocelulārā un posthepatocelulārā, un hepatocelulārā papildus tiek iedalīta premikrosomālā, mikrosomālā un postmikrosomālā.
Premikrosomāla dzelte pamatojas uz bilirubīna uzņemšanas traucējumiem hepatocītos, sarežģītu tā šķelšanos no albumīna un saistību ar citoplazmas proteināzēm.
Mikrosomālās dzeltes patogenezē vadošo lomu spēlē bilirubīna konjugācijas ar glikuronskābi pārkāpums gludajā citoplazmatiskajā retikulumā, kā rezultātā palielinās brīvā (netiešā, nekonjugētā) bilirubīna līmenis asinīs.
Visbiežāk sastopama postmikrosomāla hepatocelulāra dzelte. Tās galvenā patogenētiskā saikne ir saistītā bilirubīna izdalīšanās žultī un tā iekļūšanas no hepatocītiem asinīs traucējumi, kā rezultātā asinīs palielinās saistītā (tiešā, konjugētā) bilirubīna daļa. Vienlaikus var tikt nomākta bilirubīna uztveršana un transportēšana, tāpēc ir iespējama vienlaicīga nekonjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās.
Intrahepatiskas holestāzes gadījumā novēro posthepatocelulāru aknu dzelti. Tās galvenā patogenētiskā saikne ir konjugētā bilirubīna atgriešanās asinīs no intrahepatiskajiem žultsvadiem.
Aknu (parenhimatozās) dzeltes galvenās iezīmes:
- dzeltei ir sarkanīga nokrāsa (rubinictenis);
- bieži (hroniska hepatīta un aknu cirozes gadījumā) ir nelielas aknu pazīmes (plaukstu eritēma, ginekomastija, sēklinieku atrofija, zirnekļa vēnas, karmīnsarkanas lūpas);
- uz ādas var novērot ādas niezi un skrāpējumu pēdas;
- portālas hipertensijas pazīmes (ascīts, "caput medusae") aknu cirozes gadījumā smagā stadijā;
- palielinātas aknas;
- palielināta liesa (ne vienmēr); var būt mērena anēmija;
- nav hemolīzes pazīmju, eritrocītu osmotiskā stabilitāte ir normāla;
- bilirubīna saturs asinīs ir palielināts, galvenokārt konjugētā (tiešā) bilirubīna dēļ;
- ir izteikts citolīzes sindroms (asinīs strauji palielinās aminotransferāžu, orgānu specifisko aknu enzīmu fruktozes-1-fosfāta aldolāzes, argināzes, ornitīna karbamoiltransferāzes saturs);
- bilirubīnu var noteikt urīnā dzeltes kulminācijā, pēc tam tas pazūd;
- urobilīns urīnā netiek konstatēts dzeltes kulminācijā, tad tas parādās un atkal pazūd;
- Aknu biopsija un laparoskopija atklāj hepatīta vai cirozes pazīmes.
Posthepatocelulāras aknu dzeltes (intrahepatiskas holestāzes) pazīmes:
- smaga dzelte;
- pastāvīga ādas nieze;
- bieži ir ksanthelazmas un ksantomas;
- raksturo augsts holestāzes bioķīmisko marķieru līmenis asinīs: sārmainā fosfatāze, gamma-GTP, 5-nukleotidāze, holesterīns, beta-lipoproteīni, žultsskābes, varš;
- augsta hiperbilirubinēmijas pakāpe, ko galvenokārt izraisa tiešais (konjugētais) bilirubīns;
- urobilīna trūkums urīnā;
- aholijas fekālijas;
- Žults stāze intrahepatiskajos žultsvados saskaņā ar punkcijas biopsijas datiem.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]