
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Āfrikas trypanosomozi (miega slimība): cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Āfrikas tripanosomiāze (miega slimība) ir obligāta vektora pārnēsāta infekcija, kam raksturīgi drudzis, izsitumi uz ādas, palielināti limfmezgli, lokāla tūska un centrālās nervu sistēmas bojājumi, kas izraisa letarģiju, kaheksiju un nāvi.
Tripanosomiāze ir lipīgu tropu slimību grupa, ko izraisa Trypanosoma ģints vienšūņi. Tripanosomas iziet sarežģītu attīstības ciklu ar saimnieku maiņu, kura laikā tās atrodas morfoloģiski dažādās stadijās. Tripanosomas vairojas gareniski daloties un barojas ar izšķīdušām vielām.
Āfrikas tripanosomiāze (miega slimība) ir izplatīta savannas zonā. Tās noso-areālu ierobežo pārnēsātāja - cece mušas - izplatības areāls. Miega slimība ir endēmiska 36 tropiskās Āfrikas valstīs. Katru gadu tiek reģistrēti līdz 40 tūkstošiem jaunu gadījumu. Iespējams, ka reālais gadījumu skaits ir daudz lielāks un var sasniegt pat 300 tūkstošus. Apmēram 50 miljoni cilvēku dzīvo inficēšanās riska apstākļos.
Ir divas zināmas Āfrikas tripanosomiāzes formas: Gambijas jeb Rietumāfrikas un Rodēzijas jeb Austrumāfrikas. Pirmo izraisa Tr. gambiense, otro — Tr. rhoresiense.
Abi Āfrikas tripanosomiāzes izraisītāji pieder pie Salivaria sekcijas, t. i., tiek pārnesti ar siekalām. Gambijas Āfrikas tripanosomiāzes forma ir obligāti transmisīva slimība, patiesībā antroponoze, lai gan arī lauksaimniecības dzīvnieki spēlē lomu tās izraisītāja pārnešanā.
Āfrikas tripanosomiāzes simptomus pirmo reizi 1734. gadā aprakstīja angļu ārsts Atkinss, pētot to Gvinejas līča (Rietumāfrikas) piekrastes iedzīvotāju vidū. 1902. gadā Forde un Datons cilvēka asinīs atrada T. gabiense. Brūss un Nabarro noteica, ka patogēna pārnēsātāja ir muša Glossina palpalis (tsetse).
Attīstības cikls mugurkaulnieku saimniekorganismā
Āfrikas tripanosomiāzes inficēšanās metode ļauj klasificēt patogēnus kā Salivaria, bet pašu slimību kā siekalu (siekalu) tripanosomiāzi. Pēc iekļūšanas ādā tripanosomas vairākas dienas paliek zemādas audos un pēc tam iekļūst asinsritē, limfā un cerebrospinālajā šķidrumā, kur tās dalās ar vienkāršu bināru dalīšanos. Dažreiz tā ir atrodama smadzeņu asinsvadu pinumā amastigota stadijā. Šajā gadījumā izšķir dažādas tripanosomu formas: plānas un garas, īsas un platas, kā arī starpposma tripomastigota formas. Miega slimības inkubācijas periods ilgst no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām.
Kas izraisa Āfrikas tripanosomiāzi (miega slimību)?
Āfrikas tripanosomiāzi (miega slimību) izraisa Trypanosoma gambiense. Mugurkaulnieku saimnieku asinīs attīstās tripanosomu polimorfās stadijas - tripomastigotas un epimastigotas. Starp tām ir sastopamas plānas tripomastigotu formas, 14-39 (vidēji 27) μm garas, ar precīzi definētu viļņotu membrānu un garu brīvu flageluma daļu. To aizmugurējais gals ir smails, kinetoplasts atrodas aptuveni 4 μm attālumā no ķermeņa aizmugurējā gala. Ir arī īsas tripomastigotu formas, 11-27 μm garas (vidēji 18 μm), ar noapaļotu aizmugurējo galu un ļoti īsu brīvu flageluma daļu. Starp tām ir arī dažādas pārejas formas. Krāsojot pēc Romanovska-Gīmzas, kodols, flagelums un kinetoplasts iekrāsojas rozā krāsā, bet protoplazma - zilā krāsā. Morfoloģiskās atšķirības starp dažādiem tripanosomiāzes izraisītājiem ir nenozīmīgas.
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) bioloģija
Galvenais saimnieks ir cilvēks, papildu saimnieks ir cūka. Pārnēsātājs ir asinssūcēja muša no Glossina ģints, galvenokārt G. palpalis. Cēces mušas atšķirīga iezīme ir spēcīgi hitinizēts izvirzīts snuķis, kas spēj caurdurt pat tādu dzīvnieku kā degunradža un ziloņa ādu. Šajā ziņā neviens cilvēka apģērbs nepasargās no ceces mušas. Otra mušas iezīme ir lieliskā zarnu sieniņu elastība, kas ļauj tai absorbēt asinis, kas ir desmitiem reižu lielākas par izsalkušas mušas svaru. Šīs īpašības nodrošina patogēna pārnešanas uzticamību no donora uz recipientu. Cēces mušas uzbrūk dienasgaismas stundās, galvenokārt brīvā dabā, dažas antropofīlas sugas var ielidot ciematos. Gan tēviņi, gan mātītes dzer asinis. Pārnēsātāja invazīvā stadija ir tripomastigota forma. Tripanosomas iekļūst pārnēsātāja organismā, barojoties ar inficēta mugurkaulnieka vai cilvēka asinīm. Apmēram 90% no tripanosomām, ko uzņem ceces muša, iet bojā. Pārējie vairojas tās viduszarnas un pakaļzarnas lūmenā.
Pirmajās dienās pēc inficēšanās absorbētu asiņu kamola iekšpusē, ko ieskauj peritrofiska membrāna, tiek atrastas dažādas tripanosomu formas; tās maz atšķiras no tām, kas atrodamas cilvēka asinīs, bet ir nedaudz īsākas un tām ir vāji izteikta viļņota membrāna. Pēc tam tripanosomas iziet kukaiņu zarnu lūmenā.
Iekļūstot cece mušas kuņģī pēc asins sūkšanas, tripanosomas līdz 3.–4. dienai mainās un pārveidojas epimastigotu formās, kļūstot sašaurinātākas, pagarinātākas un intensīvi daloties. Līdz 10. dienai liels skaits šauru tripanosomu iekļūst kuņģa aizmugurējā gala peritrofiskajā membrānā, migrē uz barības vadu, kur tās atkal iziet cauri peritrofiskajai membrānai kuņģa lūmenā un tālāk snuķī, un no turienes līdz 20. dienai nonāk mušas siekalu dziedzeros. Tripanosomas var iekļūt arī siekalu dziedzeros caur hemocelu. Siekalu dziedzeros tripanosomas piedzīvo vairākas morfoloģiskas izmaiņas, atkārtoti dalās un pārvēršas invazīvā stadijā cilvēkiem un mugurkaulniekiem – tripomastigotā. Tripanosomu attīstība nesējā turpinās vidēji 15–35 dienas atkarībā no apkārtējās vides temperatūras. Efektīva mušu inficēšanās notiek temperatūrā no 24 līdz 37 °C. Pēc inficēšanās cece muša spēj pārnēsāt tripanosomas visu mūžu.
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) simptomi
Āfrikas tripanosomiāze (miega slimība) ir sadalīta divos posmos: hemolimfātiskā un meningoencefalītiskā jeb terminālā (miega slimība šī vārda šaurā nozīmē).
Hemolimfātiskā stadija rodas 1-3 nedēļas pēc iebrukuma un ir saistīta ar tripanosomu izplatīšanos organismā (caur limfātisko un asinsrites sistēmu) no to primārās ievadīšanas vietas.
Āfrikas tripanosomiāzei (miega slimībai) raksturīga ilga gaita. 1–3 nedēļas (vai vairākus mēnešus) pēc invāzijas cece mušas koduma vietā dažreiz attīstās primārs bojājums (primārā ietekme) – sāpīgs, elastīgs, sarkans, furunkulam līdzīgs mezgliņš 1–2 cm diametrā. Tas satur lielu daudzumu limfas ar tripanosomām. Šādu mezgliņu sauc par tripanosomālu šankriņu. 2–3 nedēļu laikā primārais lokālais bojājums spontāni izzūd, tā vietā atstājot pigmentētu rētu. Tripanosomāls šankriņš galvenokārt rodas nevietējiem afrikāņiem.
Vienlaikus ar primārā efekta parādīšanos uz rumpja un ekstremitāšu ādas var parādīties tā sauktie tripanīdi, kas izskatās kā dažādu formu rozā vai violeti plankumi ar diametru 5-7 cm. Āfrikāņiem uz tumšas ādas fona tripanīdi ir mazāk pamanāmi nekā eiropiešiem. Tūska ir pamanāma uz sejas, rokām, kājām un eritēmatozu izsitumu vietās, un, to saspiežot, ir novērojamas ādas sāpes.
Šankra attīstības laikā vai dažas dienas pēc tā izzušanas asinīs parādās parazīti, un rodas neregulārs drudzis ar temperatūras paaugstināšanos līdz 38,5 °C (reti līdz 41 °C). Drudža periodi, kas mijas ar apireksijas periodiem, var ilgt nedēļām ilgi.
Dažas dienas pēc drudža sākuma pacientiem ar Gambijas tripanosomiāzi perifērie un mezentērija limfmezgli, galvenokārt aizmugurējie kakla limfmezgli, palielinās un var sasniegt baloža olas lielumu. Sākumā mezgliem ir mīksta konsistence, vēlāk tie kļūst blīvi.
Hemolimfātiskā stadija
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) simptomi hemolimfātiskajā stadijā ir vājums, svara zudums, tahikardija, locītavu sāpes un hepatosplenomegālija. Trešdaļai pacientu uz plakstiņu ādas rodas nātrenei līdzīgi izsitumi un to tūska. Tūska parasti ir tik spēcīga, ka tūskainie audi dažreiz karājas pāri vaigam. Atbilstošajā pusē ir palielināts pieauss siekalu dziedzeris. Vēlāk attīstās vienpusējs vai divpusējs keratīts, iridociklīts, asiņošana varavīksnenē un raksturīga radzenes difūza asinsvadu necaurredzamība ar visu tās slāņu bojājumiem. Smagos gadījumos rodas pastāvīga, intensīva radzenes rētošanās. Pieaug vājums un apātija, kas ir agrīnas CNS bojājumu pazīmes.
Aprakstīto klīnisko simptomu smagums un slimības pirmā perioda ilgums dažādiem pacientiem var ievērojami atšķirties, dažreiz pat līdz pat vairākiem gadiem.
Meningoencefalīta stadija
Pēc vairākiem mēnešiem vai gadiem lielākajai daļai pacientu Āfrikas tripanosomiāze (miega slimība) nonāk otrajā fāzē, ko raksturo centrālās nervu sistēmas bojājumi. Tripanosomas pārvar hematoencefālisko barjeru un iekļūst centrālajā nervu sistēmā, koncentrējoties smadzeņu pusložu frontālās daivas, tiltā un iegarenajās smadzenēs, ko pavada smadzeņu kambaru palielināšanās, smadzeņu audu pietūkums, smadzeņu konvolūciju sabiezēšana un meningoencefalīta un leptomeningīta klīnisko simptomu attīstība. Tiek novērota perivaskulāra infiltrācija ap asinsvadiem, to sieniņu pietūkums un deģenerācija.
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) raksturīgākie simptomi slimības otrajā stadijā ir: pieaugoša miegainība, kas rodas galvenokārt dienas laikā, savukārt nakts miegs bieži ir periodisks un nemierīgs. Miegainība ir tik izteikta, ka pacients var aizmigt pat ēdot. Neiropsihiskie traucējumi pakāpeniski pieaug un progresē. Ejot pacients velk kājas, viņa sejas izteiksme ir drūma, apakšlūpa nokarājas, no mutes izdalās siekalošanās. Pacients zaudē visu interesi par apkārtni, lēni un negribīgi atbild uz jautājumiem, sūdzas par galvassāpēm. Traucētam garīgajam stāvoklim pievienojas mānijas vai depresijas stāvokļu attīstība. Parādās mēles, roku, kāju trīce, sejas muskuļu fibrilāra raustīšanās, pirkstu raustīšanās, neskaidra runa, ataksiska gaita. Spiediens uz plaukstām drīz pēc apstāšanās izraisa akūtas sāpes (Kerandela simptoms). Vēlāk rodas krampji, kam seko paralīze.
Rodēzijas Āfrikas tripanosomiāzes forma
Rodēzijas forma daudzējādā ziņā ir līdzīga Gambijas Āfrikas tripanosomiāzes formai, bet tā ir zoonoze.
Cēloņi un bioloģija
Slimības izraisītājs ir T. rhodesiense, kas morfoloģiski ir līdzīga T. Gambiense.T. rhodesiense galvenie saimnieki ir dažādas antilopju sugas, kā arī liellopi, kazas, aitas un retāk cilvēki.
Rodēzijas formas galvenie nesēji ir "morsitānu" grupas tsetse mušas (C. morsitans, G. Pallides u.c.). Tās dzīvo savannās un savannas mežos, ir fotofīlākas un mazāk mitrummīlīgas nekā "palpalis" sugas, ir zoofīlākas un labprātāk uzbruks lieliem nagaiņiem un maziem kārpu cūkām nekā cilvēkiem.
Epidemioloģija
Dabā Tryponasoma rhodesiense rezervuāri ir dažādas antilopju un citu nagaiņu sugas. Dažos gadījumos liellopi var būt papildu rezervuārs.
Zoonotiska miega slimības forma ir izplatīta līdzenumā savannā, atšķirībā no antroponotiskās formas, kas parasti sastopama upju ielejās. Dabiskos savannas apstākļos T. rhodesiense cirkulē ķēdē: antilope - cece muša - antilope, bez cilvēka līdzdalības. Cilvēki inficējas epizodiski, apmeklējot enzootiskos perēkļus. Cilvēku inficēšanās relatīvo retumu savvaļā veicina arī izteiktā nesēja zoofīlija, kā rezultātā šo sugu cece mušas nelabprāt uzbruks cilvēkiem. Šādos apstākļos saslimst noteiktu profesiju pārstāvji - mednieki, zvejnieki, ceļotāji, militārpersonas. Vīrieši saslimst daudz biežāk nekā sievietes un bērni.
Līdz ar teritorijas lauksaimniecisko attīstību un pastāvīgu iedzīvotāju parādīšanos miega slimība kļūst endēmiska, un cilvēki tiek iekļauti ciklā. Šajā gadījumā T. rhodesiense cirkulāciju var veikt šādā ķēdē: antilope - cece muša - cilvēks - cece muša - cilvēks.
Ir pierādīts, ka dažos gadījumos miega slimības pārnešanu var veikt mehāniski ar tsetsē mušām, nesējā neizejot cauri vairāku dienu attīstības ciklam. Šādi gadījumi ir iespējami pārtrauktas asinssūkšanas laikā, kad nesējs sāk dzert slima dzīvnieka vai cilvēka asinis, un pēc tam pārlido un iekož veselam cilvēkam vai dzīvniekam.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]
Simptomi
Rodēzijas tipa miega slimības simptomi ir akūtāki un smagāki. Inkubācijas periods ir īsāks nekā Gambijas formai un ilgst 1–2 nedēļas.
Koduma vietā parādās primārs veidojums - "tripanosomāls šankrs" - furunkula veidā, kas izzūd pēc dažām dienām, dažreiz atstājot nelielu rētu. Tripanosomāls šankrs nav novērots visiem pacientiem, biežāk eiropiešiem nekā afrikāņiem. Šankra attīstības laikā vai dažas dienas pēc tā parādīšanās parazīts parādās asinīs, un tas ir saistīts ar drudža perioda sākumu. Drudzis ir neregulārs, tam pievienojas augsta temperatūra, galvassāpes. Pacientu nāve bez ārstēšanas bieži iestājas pēc 9-12 mēnešiem. Invāzijas hemolimfātiskā fāze ir vāji izteikta. Tripanosomas ir atrodamas visu pacientu asinīs, daudzu cerebrospinālajā šķidrumā.
Diagnostika
Diagnoze ir tāda pati kā Gambijas formai.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Ārstēšana
Ārstēšanu veic ar suramīnu un melarsoprolu.
Profilakses un kontroles pasākumi ir tādi paši kā Gambijas veidlapai.
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) diagnoze
Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) klīniskie simptomi ir pamats "miega slimības" provizoriskai diagnozei, tomēr neapgāžams miega slimības diagnozes apstiprinājums ir T. gambiense noteikšana laboratorijas parazitoloģiskajos pētījumos.
Lai atklātu tripanosomas, tiek veikti pētījumi par šankra punkcijām un palielinātiem limfmezgliem (pirms tajos attīstās fibrozas izmaiņas), asinīm un cerebrospinālajam šķidrumam. No iegūtā substrāta tiek sagatavoti natīvie preparāti un preparāti, kas iekrāsoti saskaņā ar Romanovska-Gīmsas metodi.
Kā tiek novērsta miega slimība jeb Āfrikas tripanosomiāze?
Miega slimības perēkļu veselības uzlabošanas pasākumu komplekss ietver Āfrikas tripanosomiāzes (miega slimības) atklāšanu un ārstēšanu, iedzīvotāju publisku un individuālu profilaksi un cīņu pret nesējiem. Seroloģiskā izmeklēšana ir svarīga, īpaši cilvēkiem, kas pieder riska grupai (mednieki, mežstrādnieki, ceļu būvētāji utt.). Izmeklēšana jāveic vismaz divas reizes gadā (pirms un pēc sezonas, kad ir vislielākais inficēšanās risks).