Saaugumi

Adhēzijas slimība ir sindroms, ko izraisa adhēziju veidošanās vēderplēves dobumā slimību, traumu vai operāciju rezultātā, kam raksturīgas biežas relatīvas zarnu nosprostošanās lēkmes.

Pēcoperācijas adhēzija tradicionāli joprojām ir vissarežģītākā vēdera dobuma ķirurģijas sadaļa. Iepriekš minēto komplikāciju kopējais skaits, pēc literatūras datiem, sasniedz 40% un vairāk. Lielākajai daļai no tām nepieciešama atkārtota ķirurģiska iejaukšanās, kas bieži vien ir daudz traumatiskāka un bīstamāka nekā sākotnējā operācija.

Neskatoties uz specializētās literatūras pārpilnību, kas veltīta šai problēmai, praktiskajā veselības aprūpē vēl nav pietiekami objektīvu, vienkāršu un drošu metožu tāda stāvokļa kā līmes slimības diagnosticēšanai, kā arī efektīvu metožu tās racionālai ārstēšanai un profilaksei.

Diagnostikas grūtības sarežģī ārstēšanas taktikas izvēli, īpaši lemjot par atkārtotas ķirurģiskas iejaukšanās nepieciešamību. Šajā jautājumā autoru viedokļi ir radikāli atšķirīgi - sākot ar nepieciešamību pēc agrīnas plānotas (vai programmētas) relaparotomiju veikšanas un vēdera dobuma atvērtas pārvaldības (laparostomijas) līdz vēlu relaparotomiju izmantošanai. Vienlaikus visi klīnicisti ir vienisprātis, ka relaparotomija pieder pie ķirurģisko iejaukšanos kategorijas ar augstu operacionālā riska pakāpi, ko veic vissarežģītākajam un novājinātākajam pacientu kontingentam. Tas savukārt nosaka mirstības rādītājus pēc šādām operācijām, kas, pēc dažādiem avotiem, svārstās no 8 līdz 36%.

Jāatzīmē, ka absolūtais vairākums praktizējošo ķirurgu joprojām uzskata, ka adhēzijas slimība jāārstē ar plašu relaparotomiju. Tajā pašā laikā kompresijas joslu krustošanās un starpzarnu adhēziju atdalīšanās zarnu nosprostojuma gadījumā noteikti glābj pacienta dzīvību, bet neizbēgami provocē adhēziju veidošanos vēl lielākā daudzumā. Tādējādi pacients ir pakļauts atkārtotas operācijas riskam, kas palielinās ar katru iejaukšanos.

Mēģinājums pārtraukt šo apburto loku bija Nobla ierosinātā zarnu plikācija, izmantojot seromuskulāras šuves, kas paredzētas, lai novērstu zarnu cilpu nesakārtotu izvietojumu un nosprostojumu. Lielā komplikāciju skaita un slikto ilgtermiņa rezultātu dēļ šī operācija mūsdienās praktiski netiek izmantota.

Arī konservatīvas iejaukšanās metodes pēcoperācijas līmes slimības patogenēzē profilakses un ārstēšanas nolūkos nav pietiekami attīstītas.

Adhēzija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa adhēziju veidošanās vēdera dobumā pēc operācijām, traumām un noteiktām slimībām.

Līmes slimība var būt divu veidu:

• iedzimts (reti sastopams) kā attīstības anomālija plakanu starpzarnu saaugumu veidā (Leinas auklas) vai saaugumi starp resnās zarnas daļām (Džeksona membrānas);
• iegūts pēc operācijām, ievainojumiem ar asiņošanu vēderplēves viscerālajā slānī, vēderplēves iekaisums (viscerīts, peritonīts, pārejoši procesi iekšējo orgānu iekaisuma periprocesu laikā).

ICD-10 kods

• K56.5. Zarnu saaugumi ar aizsprostojumu.
• K91.3. Pēcoperācijas zarnu nosprostojums.

Kas izraisa līmes slimību?

Pēc operācijām patoloģiskā procesa veidošanos vēdera dobumā veicina ilgstoša zarnu parēze, tamponu un drenāžas klātbūtne, kairinošu vielu iekļūšana vēdera dobumā (antibiotikas, sulfonamīdi, talks, jods, alkohols utt.), asins atliekas, īpaši inficētas asinis, vēderplēves kairinājums manipulāciju laikā (piemēram, nevis eksudāta nosusināšana, bet gan noslaukšana ar tamponu).

Patoloģiskā procesa izplatība un raksturs var atšķirties: aprobežoties ar operācijas vai iekaisuma zonu, dažreiz norobežojot visu vēdera dobuma grīdu, visbiežāk iegurņa dobumu; iekaisušā orgāna (žultspūšļa, zarnu cilpas, kuņģa, taukplēves) pielodēšanas veidā pie vēdera priekšējās sienas; atsevišķu šķiedru (stieņu) veidā, kas piestiprināti divos punktos un noved pie zarnu cilpas saspiešanas; plaša procesa veidā, aptverot visu vēdera dobumu.

Kā attīstās līmes slimība?

Līmes slimība ir ļoti sarežģīta patoloģija, to nevar atrisināt bez skaidras izpratnes par vēdera dobumā notiekošajiem procesiem.

Mūsdienu pētnieku uzskati liecina, ka dažādu intraperitoneālu bojājumu – ķirurģiskas iejaukšanās, traumas, dažādas ģenēzes iekaisuma procesi – ierosināti aizsargājoši šūnu procesi attīstās, tieši piedaloties galvenajiem iekaisuma šūnu "ģeneratoriem" – vēderplēvei un lielajam taukplēves apvalkam. Tieši tiem ir vislielākā nozīme no šūnu aizsardzības mehānismu filoģenēzes viedokļa.

Šajā numurā mums vajadzētu pakavēties pie monocītu atvasinājumiem - peritoneālajiem makrofāgiem. Mēs runājam par tā sauktajiem stimulētajiem peritoneālajiem makrofāgiem, t.i., fagocītiem, kas ir daļa no vēdera dobuma iekaisuma eksudāta. Literatūrā ir norādīts, ka iekaisuma reakcijas pirmajās stundās vēdera dobumā nonāk galvenokārt neitrofīlie leikocīti, un līdz pirmās dienas beigām vai otrās dienas sākumam mononukleāri migrē eksudātā, aktivizējoties un diferencējoties par peritoneālajiem makrofāgiem. To funkcijas nosaka spēja intensīvi absorbēt dažādus bioloģiskos substrātus un aktīvi piedalīties intraperitoneālā procesa katabolismā. Tāpēc makrofāgu reakciju stāvoklis adhēzijas slimības patogenezē var tikt uzskatīts par neapstrīdamu.

Pētot aizsargājošo šūnu reakciju stāvokli cilvēkiem, par informatīvāko metodi tiek uzskatīta aseptiskās iekaisuma reakcijas (AIR) izpēte “ādas logā”.

Lai veiktu šo pētījumu, uz subjekta skarificētās virsmas tiek novietots sterils stikla preparāts un fiksēts, lai pēc 6 un 24 stundām noņemtu nospiedumus, tādējādi iegūstot AVR pirmās un otrās fāzes šūnu materiālu. Pēc tam tos iekrāso un pēta mikroskopā, novērtējot fāzes maiņas (ķemotakses) savlaicīgumu, šūnu sastāva procentuālo daudzumu, dažādu elementu kvantitatīvo saistību un citomorfoloģiju.

Ar šo metodi veiktie pētījumi liecina, ka veseliem cilvēkiem AVR pirmajā fāzē neitrofili veido vidēji 84,5%, bet makrofāgi – 14%; AVR otrajā fāzē novērojama pretēja šūnu attiecība: neitrofili – 16,0%, makrofāgi – 84%, eozinofili nepārsniedz 1,5%.

Limfocīti vispār netiek konstatēti. Jebkuras novirzes norādītajā izvades secībā un šūnu procentuālajā attiecībā norāda uz šūnu aizsardzības mehānismu pārkāpumu.

Nesen ir parādījušies klīniskie un eksperimentālie pētījumi, kas apgalvo, ka adhēzijas slimība ir saistaudu, īpaši kolagēna, metabolisma traucējumu rezultāts. Kolagēna ķēdes tiek stabilizētas, piedaloties vara saturošam enzīmam liziloksidāzei, kas katalizē lizildeoksilizīna pārvēršanu aldehīdos. Šie aldehīdi savukārt veido šķērsvirziena kovalentās saites, veidojot trīs spirālveida nešķīstoša nobrieduša kolagēna molekulu. Liziloksidāzes aktivitāte ir tieši saistīta ar N-acetiltransferāzes, konstitucionāla enzīma, kas katalizē no ārpuses ievadīto toksisko vielmaiņas produktu un ligandu inaktivācijas procesu, aktivitāti.

Ir labi zināms, ka cilvēku populācija, pamatojoties uz N-acetiltransferāzes aktivitāti, tiek iedalīta tā sauktajos "ātrajos" un "lēnajos" acetilatoros. Lēnie acetilētāji ietver indivīdus ar acetilēšanas procentuālo daudzumu, kas ir mazāks par 75, un ātrie acetilētāji ietver indivīdus ar acetilēšanas procentuālo daudzumu, kas pārsniedz 75.

Peritoneālās reģenerācijas process (kolagēna šķiedru veidošanās) indivīdiem ar atšķirīgu acetilēšanas ātrumu notiek atšķirīgi.

• Lēni acetilētāji uzkrāj acetilēšanas substrātus (endogēnus un eksogēnus helātu kompleksus), kas saistās ar vara joniem, kas ir daļa no liziloksidāzes. Šķērssaišu sintēzes ātrums samazinās, un izveidoto šķiedru skaits ir neliels. Uzkrājošais laterālais kolagēns aktivizē endogēno kolagenāzi pēc atgriezeniskās saites principa.
• Ātrajos acetilatoros acetilēšanas substrātu uzkrāšanās nenotiek. Minerālu joni nav saistīti, un liziloksidāzes aktivitāte ir augsta. Notiek aktīva kolagēna šķiedru sintēze un nogulsnēšanās uz esošajiem fibrīna nogulumiem. Fibroblasti savukārt nosēžas uz šīm šķiedrām, kas izkropļo normālu peritoneālās reģenerācijas gaitu un noved pie adhēzijas veidošanās.

Adhezīvā slimība attīstās cēloņsakarības dēļ starp citodinamiskām un citomorfoloģiskām izmaiņām lokālo un vispārējo šūnu aizsardzības reakciju normālā gaitā reparatīvās kolagēna sintēzes traucējumu gadījumā.

Iepriekš minētās komplikācijas klīniskajā praksē raksturo tādi stāvokļi kā: agrīna zarnu nosprostojums (EIO), vēlīna zarnu nosprostojums (LIO) un adhēzijas slimība (AD).

Pamatojoties uz iepriekš minēto, pacientiem ar adhēzijas slimību nepieciešams veikt visaptverošu pētījumu, tostarp fenotipa noteikšanu pēc acetilēšanas ātruma, citodinamisko procesu un fagocītu šūnu citomorfoloģijas izpēti peritoneālajā eksudātā (lokāla šūnu reakcija), "ādas logā" saskaņā ar Rebuku (vispārēja šūnu reakcija). Iegūto datu pārbaude jāveic ar vēdera dobuma ultraskaņas ehogrāfiju (ultrasonogrāfiju) un videolaparoskopiju.

Līmes slimību raksturo izmaiņu klātbūtne pētītajos parametros, kas raksturīgi tikai norādītajai patoloģijai.

Pēcoperācijas periodā šiem pacientiem citodinamiskajām reakcijām bija savas īpašības gan peritoneālajā eksudātā, gan "ādas loga" nospiedumos. Tādējādi peritoneālajā eksudātā tika novērots samazināts makrofāgu elementu skaits, AVR laikā - makrofāgu ķīmijtakses pārkāpums un palielināts fibrīna šķiedru saturs "ādas loga" brūcē. Vidējais acetilēšanas ātrums bērniem ar RSNK bija ievērojami augstāks nekā pacientiem ar labvēlīgu pēcoperācijas perioda gaitu un sasniedza 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Veiktā pētījuma rezultāti ļāva mums nonākt pie šāda secinājuma.

Ja bērnam ar ātru acetilēšanas fenotipu tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās vēdera dobuma orgānos un vienlaikus viņam ir makrofāgu reakcijas deficīts, ko izraisa mononukleāro fagocītu hemotaktiskās aktivitātes pārkāpums, tad, no vienas puses, palielināsies fibrīna veidošanās un paātrināsies kolagēna sintēze intensīvas fibroblastu proliferācijas dēļ, kas apsteidz normāla fibrīna katabolisma ātrumu, un, no otras puses, nepietiekama makrofāgu reakcija, kas izkropļo iekaisuma kinētiku, kas novedīs pie peritoneālās degradācijas produktu ilgstošas noturības, izraisot organisma sensibilizāciju ar audu sabrukšanas produktiem un aizkavētas tipa paaugstinātas jutības veidošanos, hronisku iekaisumu uz imūnsistēmas pamata, iesaistot vēl lielāku fibroblastu skaitu iekaisuma perēklī. Tādējādi visi minētie procesi kopā novedīs pie pārmērīgas saistaudu sintēzes - tāda stāvokļa kā adhēzijas slimības veidošanās. Jāatzīmē, ka vienlaicīga kuņģa-zarnu trakta patoloģija ievērojami palielinās patoloģiska fibrīna veidošanās risku.

Kā izpaužas līmes slimība?

Saskaņā ar klīnisko gaitu, līmējošā slimība ir sadalīta akūtā, intermitējošā un hroniskā formā.

Akūtu formu pavada pēkšņa vai pakāpeniska sāpju sindroma attīstība, pastiprināta peristaltika, dinamiska zarnu nosprostojuma klīniskā aina, kas vairumā gadījumu ir atrisināma. Pieaugošas sāpes un to maiņa uz pastāvīgu raksturu norāda uz mehāniskas nosprostojuma attīstību.

Intermitējošo formu pavada periodiski uzbrukumi, kam pievienojas dažāda rakstura sāpes, dispepsijas traucējumi, aizcietējums, pārmaiņus caureja un diskomforta sajūta. Parasti tas notiek ar ierobežotiem patoloģiskiem procesiem. Zarnu obstrukcija attīstās reti.

Hroniskā forma izpaužas kā sāpošas sāpes vēderā, diskomforta sajūta, aizcietējums, svara zudums, dinamiskas zarnu nosprostojuma lēkmes, bet var attīstīties arī mehāniska nosprostojuma forma.

Kā atpazīt līmes slimību?

Diagnostika balstās uz bārija suspensijas caurbraukšanas caur zarnām dinamisko rentgena izmeklēšanu; dažreiz tiek izmantota irrigoskopija, ja procesā ir iesaistīta resnā zarna. Vienlaikus ar zarnu deformācijas rakstura un šķēršļa klātbūtnes noteikšanu zarnu satura iziešanai tiek noteikts arī zarnu gļotādas reljefs:

Tas ir nepieciešams diferenciāldiagnozei ar zarnu vēzi un karcinomatozi.

Adhezīvo slimību raksturo gļotādas reljefa deformācija, bet tā netiek pārtraukta, kā vēža gadījumā. Šaubīgos gadījumos tiek veikta laparoskopija, bet saasināšanās laikā tā var radīt zināmas grūtības un pat pietūkušo zarnu cilpu bojājumu risku.

Pacientu ar pēcoperācijas adhēzijas slimību ārstēšanas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no savlaicīgas diagnostikas. Plaši zināmās un plaši izmantotās diagnostikas metodes ne vienmēr dod vēlamos rezultātus, mudinot klīnicistus izstrādāt visaptverošu diagnostikas programmu šīs patoloģijas prognozēšanai. Šī programma ietver ķīmiskās metodes izmantošanu konkrēta pacienta acetilēšanas veida noteikšanai, patomorfoloģiskas metodes lokālu un vispārēju šūnu reakciju izpētei, vēdera dobuma ultraskaņu, tradicionālo rentgenoloģisko izmeklēšanu, laparoskopiju.

Ultraskaņas diagnostika aizdomu par adhēzijas slimību gadījumā tiek izmantota, izmantojot modernu aprīkojumu. Tā ļauj praktiski neinvazīvi iegūt raksturīgu ehogrāfisku attēlu.

Tomēr jāatceras, ka zarnu nosprostojuma ultraskaņas diagnostikā, ko izraisa adhēzijas slimība, nevar paļauties tikai uz statisku ainu. Ticamākus datus iegūst, veicot ehoskopisko izmeklēšanu reāllaikā, kas ļauj noteikt daļiņu progresējošu kustību zarnu vadā normālā stāvoklī un virzuļkustības fenomenu - ar mehāniskas zarnu nosprostojuma pazīmēm. Šī parādība tika atklāta gandrīz visiem pacientiem un tika nosaukta par "svārsta simptomu". Tomēr, neskatoties uz visu ultraskaņas diagnostikas informācijas saturu un iespējām, tās lielā mērā ierobežo vienlaicīgas zarnu parēzes parādības. Lai atrisinātu šo problēmu, tika izstrādāta mehāniskas un dinamiskas zarnu nosprostojuma diferenciāldiagnostikas metode. Šim nolūkam tiek veikta vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana, kas vizualizē paplašinātas tievās zarnas cilpas, kas piepildītas ar šķidru saturu, kas norāda uz zarnu vadīšanas traucējumiem. Neostigmīna metilsulfātu ievada vecumam atbilstošā devā, kam seko perkutāna zarnu elektriskā stimulācija un tiek atkārtota ehogrāfiskā izmeklēšana. Ja stimulācijas rezultātā zarnu lūmens saraujas un daļiņu pārvietošanās progresē, mehāniskas zarnu nosprostojuma diagnozi var pārliecinoši noraidīt un pacientu var ārstēt konservatīvi. Mehāniskas nosprostojuma gadījumā

Pēc stimulācijas sāpes pastiprinās, bieži rodas vemšana, un ehogrāfiskās izmeklēšanas laikā zarnu cilpas nesamazinās, un tiek atzīmēta progresējoša hima kustība - "svārsta simptoms", kas ļauj diagnosticēt mehānisku zarnu nosprostojumu un formulēt indikācijas tā ķirurģiskai izšķiršanai.

Diezgan tipisks zarnu nosprostojuma rentgendiagnostikas attēls ir labi zināms (gan vēdera dobuma vienkāršu rentgenuzņēmumu, gan rentgenkontrastpētījumu ar bārija suspensiju veidā). Šajā sakarā, ar visu cieņu pret veco, pārbaudīto metodi, jāpiemin tās negatīvie aspekti: starojuma iedarbība, diagnostikas procesa ilgums, grūtības dinamiskās zarnu caurlaidības diferenciāldiagnostikā no mehāniskās.

Kā tiek novērsta līmes slimība?

Runājot par to, kā novērst saaugumu veidošanos, jāatzīst daudzu autoru viedoklis, kuri uzskata, ka šie pasākumi jāsāk jau pirmās ķirurģiskās iejaukšanās laikā. Adekvāta ķirurģiskā pieeja, maigas, saudzīgas manipulācijas ar vēdera dobuma audiem un orgāniem, stingra aseptikas un antisepsijas noteikumu ievērošana ievērojami samazina patoloģisku saaugumu veidošanās risku, bet pilnībā to neizslēdz.

RSK profilakse ir ļoti daudzsološa, izmantojot informāciju, kas iegūta šīs problēmas visaptverošas izpētes procesā. Kā jau minēts, šīs komplikācijas attīstībai nepieciešami divi nosacījumi: ātras acetilēšanas fenotips un nepietiekama makrofāgu reakcija. Tādējādi, pētot pacientu parametrus pēcoperācijas perioda pirmajā dienā, ir iespējams diezgan skaidri identificēt pacientu grupu, kuriem ir RSK attīstības risks.

Ja konkrētam pacientam tiek prognozēta RAS attīstības varbūtība, viņam jānozīmē profilaktiska ārstēšana, tostarp penicilamīns vecumam atbilstošā devā vienu reizi dienā 7 dienas, prodigiozāna 0,005% šķīdums vecumam atbilstošā devā - 3 intramuskulāras injekcijas katru otro dienu, E vitamīns iekšķīgi 3 reizes dienā un ultraskaņas fonoforēze uz vēdera priekšējās sienas ar Iruksol ziedi (baktēriju kolagenāze-klostridiopeptidāze A).

PSA profilakse jāuzskata par obligātu bērnu, kuriem veikta operācija vēdera dobuma orgānos, ambulatoro novērošanu. Turklāt, jo lielākas ir tehniskās grūtības vai jo lielākas ir patoloģiskās izmaiņas vēdera dobumā, jo rūpīgāk jāveic pēcoperācijas uzraudzība, lai identificētu šādu patoloģisku procesu kā adhēzijas slimību un novērstu to pirms zarnu aizsprostojuma rašanās.

Vispilnīgākos rezultātus iegūst, izmeklējot pacientus, izmantojot ultrasonogrāfiju, 1 nedēļu, 1,3, 6 mēnešus un 1 gadu pēc vēdera dobuma operācijas. Klīniskā pieredze liecina, ka pēcoperācijas intraabdominālo komplikāciju attīstības risks ir vislielākais bērniem ar ātras acetilēšanas fenotipu, ja ir nepietiekamas šūnu iekaisuma reakcijas un vēderplēves pēciekaisuma atjaunošana. Šajā sakarā pacientiem, kuriem veikta vēdera dobuma operācija, īpaši tiem, kam pievienota ievērojama trauma un peritonīts, pēcoperācijas periodā rūpīgi jāpārbauda iepriekš minētie rādītāji.

Ja ir dati, kas liecina par citodinamiskiem un citomorfoloģiskiem traucējumiem, īpaši "ātrajiem acetilatoriem", jāveic iepriekšminētā profilaktiskā ārstēšana.

Viss aprakstīto preventīvo pasākumu komplekss droši aizsargā vēdera ķirurga pacientus no tāda stāvokļa kā adhēzijas slimība.