Augļa bradikardija grūtniecības sākumā un beigās

Bradikardija ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās attiecībā pret normu (60–90 sitieni minūtē). Neliela novirze neietekmē cilvēka veselību, bet gan ir signāls par patoloģijas attīstību organismā. Tāpat augļa sirdsdarbībai dzemdē jābūt noteiktā diapazonā. Samazinājums līdz 110–120 sitieniem norāda uz augļa bradikardiju. Sirdsdarbības ātrums <100 sitieni minūtē var būt 5% augļu ar aritmiju. [ 1 ]

Augļa bradikardijas standarta dzemdniecības definīcija bija ilgstošs guļus stāvokļa paātrinājums (FHR) <110 sitieni minūtē vismaz 10 minūšu periodā. FHR mainās atkarībā no gestācijas vecuma un ievērojami samazinās grūtniecības gaitā no vidēji 141 sitiena minūtē (interkvartiļu diapazons 135–147 sitieni minūtē) <32 grūtniecības nedēļām līdz 137 sitieniem minūtē (interkvartiļu diapazons 130–144 sitieni minūtē) >37 grūtniecības nedēļām.[ 2 ]

Cēloņi augļa bradikardija

Ir diezgan daudz iemeslu, kāpēc šāda diagnoze var attīstīties. Starp tiem:

• zems hemoglobīna līmenis asinīs;
• infekcijas slimības;
• ilgstoša un smaga toksikoze;
• nabassaites sapīšanās;
• placentas atdalīšanās;
• embrionālo orgānu attīstības defekti;
• polihidramnijs vai oligohidramnijs;
• Mātes antivielu ietekme uz sirds šūnu vadītspēju.
• kombinētas spinālās un epidurālās analgēzijas sekas dzemdību ierosināšanas laikā ar oksitocīna infūziju. [ 3 ], [ 4 ]
• Priekšlaicīga amniotomija (40 %) būtiski korelē ar augļa bradikardiju. [ 5 ]

Īslaicīgas pārejošas augļa palēnināšanās epizodes, kas izzūd dažu minūšu laikā, ir bieži sastopamas, īpaši otrajā trimestrī, un tiek uzskatītas par labdabīgām. Pastāvīga augļa bradikardija grūtniecības laikā var būt saistīta ar sinusa, zema atriuma vai junkcionālu bradikardiju, bloķētu atrioventrikulāru blokādi, un to diferenciācijai nepieciešama izmeklēšana.

Riska faktori

Faktori, kas veicina augļa bradikardijas attīstību, ir šādi:

• sievietes neveselīgs dzīvesveids: smēķēšana, alkohols, neveselīgs uzturs, svaiga gaisa trūkums;
• tādu zāļu lietošana, kurām ir negatīva ietekme uz augli;
• hroniskas topošās mātes patoloģijas, īpaši sirds un plaušu;
• dzīvošana ekoloģiski nelabvēlīgās teritorijās;
• smagas stresa situācijas.

Pathogenesis

Neregulārs sirds ritms ir saistīts ar priekšlaicīgu impulsu sasniegšanu miokardā. Tas ir saistīts ar sinusa mezgla, kas atrodas vena cava ietekā un ieplūst labajā priekškambarī, automātisma samazināšanos. Šāda aritmija var būt pastāvīga vai pārejoša.

Pēdējais ir mazāk bīstams, jo to izraisa īslaicīgi sirds darbības traucējumi, piemēram, asinsvadu saspiešana augļa neērtā stāvokļa dēļ.

Pastāvīga vai patoloģiska bradikardija apdraud augli ar ilgstošu hipoksiju. Pastāvīga intrauterīna bradikardija pirmsdzemdību periodā ir reta. Tā parasti ir saistīta ar sinusa bradikardiju augļa distresa, priekškambaru ekstrasistoļu un iedzimtas pilnīgas sirds blokādes dēļ. [ 6 ]

Vissvarīgākais ir ilgstošas bradikardijas novērojums, ko parasti attiecina uz vienu no šādiem mehānismiem: (1) sinusa bradikardija; (2) priekškambaru bigemija; un (3) pilnīga sirds blokāde (CHB).

Sinusa bradikardija, ko izraisa progresējoša augļa hipoksija, ir neatliekama dzemdniecības situācija. Sinusa bradikardijas sirds etioloģijas ir retāk sastopamas, taču tās ietver pagarināta QT intervāla sindromu, ko izraisa ārkārtīgi ilgstoša repolarizācija un iedzimts sinusa mezgla trūkums vai disfunkcija, piemēram, kreisā priekškambara piedēkļa izomērija (Ho et al., 1995). Sirds cēloņi tiek diferencēti, pamatojoties uz ehokardiogrāfiskajiem un pēcdzemdību elektrokardiogrāfiskajiem atradumiem.

Vairāki nevadoši PAC var izraisīt neregulāru, lēnu kambaru frekvenci zem 100 sitieniem minūtē. Sirdsdarbības ātrums kļūst regulārs, ja katrs otrais sitiens ir bloķēts PAC, kas raksturo nevadošu priekškambaru bigeminiju. M režīma vai Doplera pierakstā priekškambaru bigeminijas gadījumā priekškambaru frekvence ir neregulāra (mijas sinusa un priekšlaicīgi sitieni), savukārt kambari pukst regulāri ar lēnu frekvenci (60–80 sitieni minūtē), kas ir puse no priekškambaru frekvenču. Priekškambaru bigeminija var saglabāties vairākas stundas, bet ir klīniski labdabīga un galu galā izzudīs bez ārstēšanas.

Neatgriezeniska pilnīga sirds blokāde, kas ir visbiežākā vadīšanas defekta izpausme auglim, veido gandrīz pusi no visām galvenajām augļa aritmijām, ko novēro augļa kardioloģijā. Ehokardiogrāfijā priekškambaru frekvence ir normāla un regulāra, bet kambari neatkarīgi pukst daudz lēnāk (40–80 sitieni minūtē) AV vadīšanas traucējumu dēļ. Sirds blokāde visbiežāk ir saistīta ar strukturālu sirds slimību vai mātes anti-Ro autoantivielām. Šis stāvoklis rada ievērojamu mirstības risku, jo auglim ir jāpārvar lēns kambaru frekvence, koordinētas priekškambaru ieguldījuma zudums kambaru piepildīšanā un, iespējams, pamatā esoša sirds slimība vai kardīts. Pamatā esoša strukturāla sirds slimība, augļa tūska, slikta kontraktilitāte un kambaru frekvence zem 50 sitieniem minūtē ir saistīti ar sliktu grūtniecības iznākumu.

Visbiežākā augļa sirds mazspējas (HSM) saistība ar strukturālu sirds slimību ir nelīdzsvarots atrioventrikulārs starpsienas defekts, kas saistīts ar kreisās puses izomēru un gandrīz vienmēr ir letāls neatkarīgi no perinatālās aprūpes izvēles. Augļa HSM bez strukturālas sirds slimības ir labāka prognoze, un to galvenokārt izraisa mātes autoantivielu transplacentāra pāreja, kas vērsta pret augļa ribonukleoproteīniem Ro/SSA. Anti-Ro antivielas ir aptuveni 2% grūtnieču. Līdzīgā procentuālā daļā (1–2%) augļu šīs antivielas izraisa AV mezgla un miokarda iekaisumu. Iekaisušie audi pēc tam var sadzīt ar fibrozi, kas var izraisīt sirds blokādi, endokarda fibroelastozi un dilatējošu kardiomiopātiju. Sirds blokāde ir visbiežākā ar antivielām saistītā sirds un asinsvadu komplikācija (Jaeggi et al., 2010).

Pastāvīga augļa bradikardija ir relatīvi reta. Pamatā esošie mehānismi ir iedzimta neobjektīva atriumu aktivācija vai iegūts sinusa mezgla bojājums. Sinusa mezgla ātrumu var nomākt, piemēram, (1) kreisā un labā atriuma izomērija, (2) iekaisums un fibroze normālā sinusa mezglā pacientiem ar vīrusu miokardītu vai kolagēna asinsvadu slimībām (SSA/Ro[+] vai SSA/Ro un SSB/La[+] antivielas) vai (3) mātes ārstēšana ar β-blokatoriem, sedatīviem līdzekļiem vai citām zālēm. Sinusa vai zema atriuma bradikardijas ārstēšanai augļa terapija nav nepieciešama, taču ieteicama novērošana.

Simptomi augļa bradikardija

Ir ļoti grūti aizdomas par augļa bradikardiju dzemdē. Jaundzimušajam pirmās pazīmes izpaužas ar šādiem simptomiem: jaundzimušais sasalst, āda kļūst bāla, iegūst zilganu nokrāsu, dažreiz ir krampji, apnoja - elpošanas kustību apstāšanās.

• Bradikardija grūtniecības sākumā un beigās

Augļa bradikardija grūtniecības sākumā (līdz 8 nedēļām) ar lielu varbūtību norāda uz hromosomu anomāliju. Tā var būt Patau sindroma (patoloģiskas 13. hromosomas klātbūtne), Dauna sindroma (21. hromosomas trisomija) vai Edvardsa sindroma (18. hromosomu pāra trīskāršošanās) priekšvēstnesis.

Sirds ritma traucējumi grūtniecības pirmajā trimestrī liecina par sirds un asinsvadu slimībām. Lūk, kā izpaužas iedzimti sirds defekti.

Grūtniecības otrajā un trešajā trimestrī bradikardija visbiežāk norāda uz placentas nepietiekamību, kad tajā tiek traucēta asinsrite. Auglis nesaņem pietiekamā mērā tā attīstībai nepieciešamās barības vielas un skābekli, un rodas hipoksija. No tā cieš visi orgāni, arī sirds.

• Bradikardija dzemdību laikā auglim

Normāls dzemdību process un vienāds augļa stāvoklis neizraisa būtiskas sirdsdarbības ātruma novirzes neatkarīgi no tā izpausmes. Bāzes ritma samazināšanās līdz 100 sitieniem sekundē vai mazāk 5-6 minūtes norāda uz augļa hipoksiju. Šajā gadījumā ārstiem jāizlemj par neatliekamo dzemdību.

Komplikācijas un sekas

Sinusa bradikardija gandrīz vienmēr ir saistīta ar nopietniem bērna attīstības traucējumiem dzemdē. Tas ir pilns ar priekšlaicīgu dzemdību draudiem, iespējamu asiņošanu grūtniecības 3. trimestrī. Bērns var piedzimt ar iedzimtu sirds defektu, deformācijām.

Progresējoša bradikardija līdz 68–56 sitieniem minūtē var izraisīt augļa nāvi. Kopējā mirstība var būt 20% (37%, ja ņem vērā grūtniecības pārtraukšanu). Mirstības riska faktori bija iedzimti sirds defekti, hidrops un/vai kambaru disfunkcija.[ 7 ]

Diagnostika augļa bradikardija

Hromosomu anomāliju nosaka ar asins analīzi hCG un PAPP-A noteikšanai (dubultā testēšana). Diagnozi precizē ar horiona biopsiju, amniocentēzi un kordocentēzi.

Sākot ar 18. grūtniecības nedēļu, ārsts ar stetoskopu klausās augļa sirdsdarbību. Precīzākai diagnostikai tiek izmantotas instrumentālās metodes: augļa magnetokardiogrāfija, [ 8 ] ultraskaņa, KTG (kardiotokogrāfija). [ 9 ]

Vadošā un dažreiz galvenā sirds ritma traucējumu noteikšanas metode ir ultraskaņas skenēšana. Diferencēšanai ar citām patoloģijām tiek izmantoti dažādi tās režīmi:

• M režīmā tiek pārbaudīts kambaris un priekškambaris un noteikts to kontrakcijas ritms;
• Impulsa viļņu Doplera ultraskaņa uztver artēriju un vēnu un var reģistrēt asins plūsmu uz mitrālo vārstu un tās aizplūšanu aortā, kā arī novērot nieru, plaušu un nabas asinsvadus.

Nopietnas sirdsdarbības patoloģijas, tostarp bradikardija, tiek konstatētas 18–22 grūtniecības nedēļās.

Kardiotokogrāfija tiek veikta pēc 32 nedēļām. Izmantojot īpašus sensorus, kas novietoti uz grūtnieces vēdera, 15–45 minūtes tiek reģistrēta augļa sirdsdarbība un novērtēta ballēs līdz 10. Indikators 6–7 balles norāda uz augļa hipoksiju, zem 6 – uz tā kritisko stāvokli.

Augļa elektrokardiogramma (fEKG) var noteikt augļa QRS signālus jau 17 grūtniecības nedēļās; tomēr šo metodi ierobežo minimālā augļa signāla un trokšņa attiecība. To ietekmē agrīna grūtniecība, mātes troksnis, piemēram, dzemdes kontrakcijas, apkārtējo audu (vernix caseosa) radītā elektriskās izolācijas pakāpe un ādas pretestība.[ 10 ]

Profilakse

Vieglu bradikardiju var novērst ar tādiem preventīviem pasākumiem kā stresa novēršana, pastaigas svaigā gaisā, miega režīma ievērošana, veselīga uztura lietošana ar pārtiku, kas bagāta ar vitamīniem un minerālvielām, kā arī smēķēšanas un alkohola lietošanas atmešana.

Prognoze

Bērniem ar pārejošu bradikardiju ir labvēlīgs pēcdzemdību iznākums. Sinusa bradikardijas gadījumā dažiem jaundzimušajiem nepieciešama terapeitiska vai sirds ķirurģiska korekcija. Tiem, kuru patoloģiju izraisa neiroloģiski, elpošanas, hemodinamiski traucējumi, metaboliskā acidoze, iespējams nelabvēlīgs iznākums - smagas veselības problēmas un pat nāve. Ilgstošas augļa intrauterīnās bradikardijas gadījumā dzemdības ar neatliekamu ķeizargriezienu 25 minūšu laikā uzlaboja jaundzimušā ilgtermiņa neiroloģisko iznākumu. [ 12 ] Dzemdības specializētā perinatālā centrā uzlabo prognozi.