Sarkanā plankumainā plankumainā sarkanā plankumaino lūšņplankuma pūslīša forma kā alopēcija areata cēlonis

Plakanā ķērpju vezikulārā forma (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Lichen planus vezikulārā forma (VFL) ir reta dermatozes forma (2–4 % no visiem šīs slimības gadījumiem). Visbiežāk tiek skartas sievietes, kas vecākas par 50 gadiem; pūslīši parasti rodas lichen planus spēcīgas saasināšanās laikā, tiem pievienojas pastiprināta nieze un tie ir dažāda ilguma šīs dermatozes attīstības stadija.

Simptomi

Uz tipisku papulu un plāksnīšu virsmas, retāk - blakus tām, parādās saspringti mazi un lieli pūslīši ar serozu vai serozi asiņainu saturu. Biežāk tie parādās nelielos daudzumos; biezs apvalks ļauj pūslīšiem ilgstoši neatvērties. Gar bullozo elementu perifēriju, kas radušies uz papulām un plāksnītēm, atrodas infiltrācijas zona, kas raksturīga lichen planus papulārajiem elementiem. Parasti izsitumi ir polimorfi, plaši izplatīti un atgādina dažāda lieluma vezikulārus elementus, tipiskas lichen planus papulas ir redzamas uz ādas, mutes dobuma gļotādas un dažreiz uz dzimumorgāniem. Cistisku elementu evolūcijas procesā uz ādas dažreiz veidojas erozīvi un čūlaini bojājumi, serozas un hemorāģiskas kreveles. Dažos gadījumos tajos saglabājas pigmentētas atrofijas zonas vai perēkļi, kas atgādina anetodermu. Diezgan reti bullozi izsitumi rodas atsevišķi uz apakšstilbiem, pēdām, mutes dobuma gļotādas, galvas ādas utt. Dažreiz tie dominē klīniskajās izpausmēs, kas ievērojami sarežģī šīs retās lichen planus formas diagnostiku. Kad galvas ādā lokalizējas bullozi elementi, attīstās atrofiskas alopēcijas jeb pseidopelādes perēkļi. Pēc dažu autoru domām, vairāk nekā 40 pacientiem ar bullozu vai erozīvu lichen planus formu izpausmi ir galvas ādas bojājumi. Mēs uzskatām, ka šis procentuālais daudzums ir ievērojami pārspīlēts. Bullozu izsitumu, tipisku lichen planus papulu un pseidopelādes kombinācija parasti ir vienas un tās pašas slimības izpausme. Lichen planus bullozo formu var novērot toksidermijas vai paraneoplāzijas gadījumā.

Daži ārvalstu dermatologi izšķir šīs dermatozes bullozo un pemfigoīdo formu. Vēl nesen tās tika atšķirtas klīniski un histoloģiski, bet pēdējos gados - arī izmantojot imūnelektronu mikroskopiju un imunofluorescenci. Lichen planus bullozā formā izsitumi parasti ir īslaicīgi, pūslīšu parādīšanās uz tipiskiem bojājumiem vai to tuvumā ir saistīta ar izteiktu bazālā slāņa šūnu vakuolāru deģenerāciju. Subepidermālie pūslīši tiek kombinēti ar lichen planus raksturīgām izmaiņām. Tiešā un netiešā imunofluorescence ir negatīva.

Lihenes plakanās pemfigoīdās formas gadījumā tipiskajiem izsitumiem ir tendence attīstīties akūti un ātri vispārināties, kam seko lielu pūslīšu pēkšņa parādīšanās uz skartās un veselās ādas. Dažreiz pūslīši var parādīties tikai uz tipiskajiem lihenes plakanās ādas bojājumiem. Šīs dermatozes pemfigoīdās formas gadījumā histoloģiski tiek konstatēts subepidermāls pūslītis, bet bez lihenes plakanās ādas raksturīgajām pazīmēm.

Imunoloģiskie pētījumi

Tiešā imunofluorescences izmeklēšana uz skartās ādas un ādas ap bojājumu kriostata griezumiem atklāj imūnglobulīna G un komplementa frakcijas C3 lineāru nogulsnēšanos bazālās membrānas zonā. Tas noved pie liela pūslīša veidošanās, tāpat kā bullozā pemfigoīda gadījumā. Imūnelektromikroskopija atklāj tā paša imūnglobulīna G un komplementa frakcijas C3 nogulsnēšanos pūslīša pamatnē, bet ne tā vāciņā, kā tas ir bullozā pemfigoīda gadījumā. Tas notiek tāpēc, ka bazālā membrāna nesadalās lichen planus pemfigoīda formā, un tāpēc imūnglobulīna G un komplementa frakcijas C3 nogulsnēšanās ir redzama tikai pūslīša pamatnē, kas nav raksturīgi bullozajam pemfigoīdam.

Imunoblotinga rezultātā tika atklāti antigēni ar molekulmasu 180 kD un 200 kD, kas ir līdzīgi bullozā pemfigoīda bazālās membrānas antigēniem. Pamatojoties uz to, daži dermatologi iesaka iespējamu lichen planus un bullozā pemfigoīda kombināciju pacientiem ar lichen planus pemfigoīdo formu. Saskaņā ar citiem pētījumiem, šīs dermatozes pemfigoīdās formas un bullozā pemfigoīda bazālās membrānas antigēni atšķiras. Tādējādi vienots viedoklis šajā jautājumā vēl nav izveidojies; nepieciešami papildu pētījumi.

Histopatoloģija

Lichen planus bullozo formu raksturo subepidermālu plaisu vai diezgan liela dobuma veidošanās un izteikta bazālā slāņa šūnu vakuolāra deģenerācija. Dermā ir izmaiņas, kas raksturīgas tipiskai jeb atrofiskai lichen planus formai: svītrveida, biežāk perivaskulāra limfocītu infiltrācija ar liela skaita histiocītu piejaukumu. Šūnu infiltrāts atrodas cieši blakus epidermai un tam ir asa svītrveida apakšējā robeža. Vecos izsitumos epidermā ir izteiktas atrofiskas izpausmes, tās izaugumi ir izlīdzināti, lai gan gandrīz vienmēr ir hiperkeratoze un granuloze. Infiltrāts dermā ir mazāk blīvs, palielinās histiocītu un fibroblastu skaits, saistaudi kļūst sklerotiski.

Diagnostika

Lichen planus vezikulārā forma atšķiras no dermatozēm, kurās izsitumu elements ir pūslis: vulgārais pemfigus, bullozs pemfigoīds, multiformā eksudatīvā eritēma, lichen sclerosus pemfigoīda forma, herpetiforma dermatoze, bulloza toksikoderma. Pareizu diagnozi parasti ļauj noteikt tipisku daudzstūrainu papulu klātbūtne līdzās lieliem un maziem pūslīšiem, iekaisuma infiltrācijas zona atsevišķu pūslīšu perifērijā, marginālas epidermas atslāņošanās simptomu neesamība, akantolītisko pemfigus šūnu neesamība uztriepēs-nospiedumos un histoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgas lichen planus. Diagnostikas grūtības var rasties retos, izolētos bullozos gadījumos, kuriem nav pievienoti tipiski lichen planus elementi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ārstēšana

Atrofiskās ķērpju plakanās formas ir retas dermatozes variācijas un parasti rodas hroniski, atkārtojoties vairāku gadu laikā. Lokalizējoties uz galvas ādas, rodas atrofiskas alopēcijas jeb pseidopelādes perēkļi. Šīs formas bieži vien ir rezistentas pret terapiju, tāpēc bieži vien ir nepieciešami atkārtoti ārstēšanas kursi.

Pacientam, kuram attīstās atrofiska alopēcija, jāveic izmeklēšana, lai apstiprinātu diagnozi. Ir svarīgi rūpīgi izpētīt slimības anamnēzi, pievērst uzmanību iespējamai saistībai starp dermatozes sākšanos vai saasināšanos un medikamentu lietošanu. Pēdējos gados ir uzkrāti daudzi dati, kas apstiprina iespēju, ka, lietojot vairāku medikamentu, var parādīties izsitumi, kas atgādina vai ir identiski lichen planus. Tie ietver beta blokatorus, furosemīdu, acikloviru, tetraciklīnus, izoniazīdu, hlorpropamīdu un daudzus citus, tostarp pretmalārijas līdzekļus, ko bieži izraksta pacientiem lichen planus ārstēšanai. Tāpēc ieteicams vispirms izslēgt zāles, kas izraisa dermatozes saasināšanos - pastiprinātu niezi, svaigu lichenoīdu un dažreiz bullozu izsitumu parādīšanos. Daudzu lichen planus pacientu ārstēšanai ieteikto zāļu efektivitāte nav kritiski izvērtēta un nav pierādīta salīdzinošos pētījumos. Tas galvenokārt attiecas uz plaša spektra antibiotikām, grizeofulvīnu, ftivazīdu, A, B, D, E, PP grupas vitamīniem, imūnmodulatoriem utt. Grūtības novērtēt un novērtēt efektivitāti ir tādas, ka vairumā gadījumu izplatītā lichen planus forma pati no sevis regresē nākamo viena līdz divu gadu laikā. Nevar izslēgt arī suģestijas ietekmi uz dermatozes involūciju. Plaši izplatītās, atipiskās, ilgstošās lichen planus formās, kas ietver tās folikulārās un atrofiskās šķirnes, iepriekšminētajām zālēm parasti nav skaidras terapeitiskās iedarbības. Biežāk nekā citas, cerības attaisno 4-aminohinolīna atvasinājumu (hingamīna, delagila, resokvīna vai plakenila), glikokortikosteroīdu hormonu, retinoīdu (neotigazona vai roakutāna) un PUVA terapijas lietošana ar vienlaicīgu fotosensibilizatora iekšķīgu lietošanu. Atsevišķiem pacientiem ar ievērojamu lichen planus izpausmju izplatību un rezistenci pret iepriekšminētajām zālēm var lietot ciklofosfamīdu vai ciklosporīnu-A (sandimmune-neoral), kam piemīt imūnsupresīva iedarbība. Šīs zāles var izraisīt ilgstošu slimības remisiju gadījumos, kad glikokortikosteroīdu hormonu terapija bija neefektīva vai to nebija iespējams ievadīt. Kā adjuvanta terapija tiek izmantoti arī antihistamīnu kursi ar antiholīnerģisku iedarbību (hidroksicīns vai atarax) vai bloķējoši adrenerģiskie receptori (prometazīns vai diprazīns).

Ārstējot pacientus ar lichen planus folikulāro formu, priekšroka tiek dota 4-aminohinolīna atvasinājumiem, kombinētai terapijai ar hlorokvīnu un nelielām glikokortikosteroīdu hormona (parasti prednizolona vai metilprednizolona) un retinoīdu devām. Pacientiem ar lichen planus atrofisko formu tiek nozīmēts 4-aminohinolīna atvasinājums, nelielas steroīdu hormona devas vai to kombinācija. Bullozas dermatozes formas gadījumā vidējām glikokortikosteroīdu hormona devām parasti ir ātra terapeitiskā iedarbība.

Izvēloties pacienta ārstēšanas metodi ar noteiktu ķērpju planus formu, ārstam rūpīgi jāizvērtē gaidāmās terapijas reālais ieguvums un iespējamais kaitējums. Aminohinolīna atvasinājumu iecelšana pamatojas uz to mēreno imūnsupresīvo iedarbību, spēju inhibēt nukleīnskābju, prostaglandīnu un leikocītu ķemotaksi sintēzi un stabilizēt lizosomu membrānas.

Kontrindikācijas aminohinolīna preparātu izrakstīšanai ir: aknu vai nieru darbības traucējumi, grūtniecība un laktācijas periods, sirds un asinsvadu slimības ar sirds ritma traucējumiem, asins sistēmas slimības un leikopēnija, smags cukura diabēts, paaugstināta jutība pret zālēm. Pirms ārstēšanas ar aminohinolīna atvasinājumiem nepieciešams veikt klīnisko asins un urīna analīzi, noteikt aknu enzīmus (aspartāta aminotransferāzi-AST un alanīna aminotransferāzi-ALT), pārliecināties, ka pacienta urīnvielas, kreatinīna un bilirubīna līmenis asinīs ir normāls. Svarīga ir arī sākotnējā oftalmologa pārbaude. Ārstēšanas laikā hemograma jākontrolē reizi mēnesī, aknu enzīmi - reizi trijos mēnešos un redzes orgāna stāvoklis - reizi 4-6 mēnešos.

Aminohinolīna atvasinājumu lietošanai ir dažādas shēmas. Tās izmanto kursu vai nepārtrauktu ārstēšanu. Piemēram, hlorokvīna difosfātu (hingamīnu, delagilu, resokvīnu) vai hidroksihlorokvīna sulfātu (plakvenilu) bieži izraksta 7–10 dienu kursos, pa 1 tabletei (0,25 vai 0,2) 2 reizes dienā pēc ēdienreizēm ar 3–5 dienu pārtraukumiem starp tiem. Ja nepieciešams, tiek veikti 3–5 terapijas kursi (60–100 tabletes). Nepārtrauktas ārstēšanas gadījumā vienu no aminohinolīna atvasinājumiem izraksta katru dienu pa 1 (vai 2) tabletēm 1–2 mēnešus. Ārstam jāņem vērā iespējamās nevēlamās sekas, kas rodas ārstēšanas laikā ar aminohinolīna atvasinājumiem no nervu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, perifēro asiņu sastāva, sirds muskuļa, redzes orgāna un ādas. Iespējami miega traucējumi, troksnis ausīs, galvassāpes, reibonis, krampji, psihoze, reti novēro ļaundabīgai miastēnijai līdzīgas izpausmes, bet ar mazāk izteiktu muskuļu vājumu. Ilgstoša aminohinolīna preparātu lietošana var izraisīt aknu darbības traucējumus, sliktu dūšu, vemšanu un sāpes vēderā. Oftalmoloģiski traucējumi var ietvert redzes asuma samazināšanos, redzes dubultošanos un neatgriezenisku retinopātiju. Leikopēnija visbiežāk attīstās pirmajos 3 ārstēšanas mēnešos. Iespējamas distrofiskas izmaiņas miokardā ar sirds ritma traucējumiem (EKG, T viļņu izmaiņas). Iespējama ādas jutība pret gaismu, zilgana sejas, aukslēju, apakšstilbu priekšējās virsmas un nagu gultņu pigmentācija. Rudmatēm dažreiz var rasties pelēcīga matu krāsa uz galvas, zoda un uzacīm. Reti var attīstīties toksiderma, kas izpaužas kā lihenoīdi vai nātrenes veida izsitumi, un vēl retāk - toksiska epidermas nekrolīze; iespējama arī psoriāzes paasināšanās.

Lichen planus atrofiskās formas neapdraud pacientu dzīvību. Pseudopelādes attīstības stāvoklis ir tikai kosmētisks defekts. Šajā sakarā terapeitiskās iedarbības spektrā glikokortikosteroīdus, neskatoties uz to augsto efektivitāti, nevajadzētu lietot kā pirmās izvēles zāles. Jā, ar ievērojamu izsitumu izplatību, papildus pseudopelādei, vidēju un lielu GCS devu nozīme pacientiem nav pamatota. To ilgstoša lietošana pacientiem nodara vairāk kaitējuma nekā labuma. Dažos gadījumos, ja nav kontrindikāciju, 4-6 nedēļas var izrakstīt mazas steroīdo hormonu devas, pakāpeniski pārtraucot to lietošanu. Glikokortikosteroīdu hormoniem piemīt pretiekaisuma, imūnsupresīva un antiproliferatīva iedarbība uz ādu. Tiem ir izteikta vazokonstriktora iedarbība, tie samazina prostaglandīnu sintēzi, kavē neitrofilu migrāciju uz iekaisuma vietu un to spēju fagocitozi, nomāc fibroblastu aktivitāti, kas var novest pie sklerotisku procesu ierobežošanas ādā. To imūnsupresīvā iedarbība izpaužas kā: T-limfocītu, kas ir atbildīgi par šūnu reakcijām, nomākšana, to skaita un cirkulējošo monocītu skaita samazināšanās, T-limfocītu un makrofāgu funkcijas kavēšana, imūnkompleksu un komplementa veidošanās nomākšana. Kortikosteroīdi nomāc dezoksiribonukleīnskābes sintēzi ādā, tiem piemīt antianaboliska un atrofogēna iedarbība.

Kontrindikācijas steroīdo hormonu lietošanai ir: kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, ezofagīts, paaugstināta skābes līmeņa gastrīts, cukura diabēts, akūta psihoze, Itsenko-Kušinga sindroms, ādas vai iekšējo orgānu infekcijas bojājumi (pioderma, abscesi, osteomielīts, tromboflebīts, herpes simplex un herpes zoster, sēnīšu slimības, tuberkuloze, holecistīts, pielonefrīts utt.), hipertensija, dismenoreja, katarakta, pankreatīts, aptaukošanās, smagas deģeneratīvas izmaiņas sirdī un stāvoklis pēc miokarda infarkta, osteoporoze. Ilgstoši lietojot kortikosteroīdus bērniem, ir iespējami augšanas traucējumi, osifikācijas procesi un aizkavēta pubertāte.

Astoņdesmitajos gados Presocil kļuva plaši izplatīts dermatoloģiskajā praksē. Katra tablete satur 0,04 g delagila, 0,75 mg prednizolona un 0,2 g acetilsalicilskābes. Pretmalārijas līdzekļa kombinācija ar nelielām glikokortikosteroīdu hormona devām ir labi panesama pacientiem ar lichen planus un pastiprina katra medikamenta terapeitisko efektu. Kortikosteroīdu kombinācija ar acetilsalicilskābi izrādījās nevajadzīga, jo to vienlaicīga lietošana pazemina acetilsalicilskābes līmeni asinīs tik ļoti, ka tās koncentrācija ir zemāka par terapeitisko. Ja nepieciešams un ja nav kontrindikāciju, ieteicams veikt kombinētu ārstēšanu ar hlorokvīna difosfātu (vai hidroksihlorokvīna sulfātu) un prednizolonu (vai metilprednizolonu) saskaņā ar šādu shēmu. Izrakstīt 1 tableti hlorokvīna difosfāta (hingamin, delagil, resokvīns) katru dienu 5-6 nedēļas kopā ar 1 tableti prednizolona (0,005 g) no rīta pēc ēšanas 2 nedēļas, pēc tam 1/2 tabletes prednizolona no rīta 2 nedēļas un 1/4 tabletes vēl 2 nedēļas. Ierosinātā hlorokvīna difosfāta un prednizolona deva atbilst 6 Presocil tabletēm. Parasti šāds zāļu lietošanas režīms neizraisa komplikācijas. Iespējama arī vēl saudzīgāka kombinētās ārstēšanas shēma, kad hlorokvīna difosfātu izraksta kursos pa 1 tableti dienā 7-10 dienas ar pārtraukumiem starp cikliem 3-5 dienas, nepārtraukti lietojot prednizolonu 0,005 (1 tablete) devā, ko pakāpeniski samazina uz pusi ik pēc 2 nedēļām (1/2-1/4-0). Pēc šādas kombinētas ārstēšanas pārtraukšanas ieteicams izrakstīt gliciramu pa 2 tabletēm 3-4 reizes dienā 30 minūtes pirms ēdienreizēm 2-4 nedēļas (1 tablete satur 0,05 g glicirizīnskābes monosubstituēta amonija sāls, kas izolēts no kailās lakricas saknēm). Gliciram ir mērena stimulējoša iedarbība uz virsnieru garozu, un tāpēc tam ir zināma pretiekaisuma iedarbība. Glicirams ir kontrindicēts organisku sirds slimību, aknu un nieru darbības traucējumu gadījumā.

A vitamīna sintētiskie atvasinājumi (aromātiskie retinoīdi) tiek izmantoti plaši izplatītas folikulāras lichen rubeozes gadījumā ar galvas ādas bojājumiem. Acitretīnam (neotigazons), izotretinoīnam (roakutāns, 13-cis-retīnskābe) un etretinātam (tigazons) piemīt antikeratotiska iedarbība, kas vislabāk izpaužas smagas hiperkeratozes gadījumā kā viena no dermatozes izpausmēm. Tas ir saistīts ar adhēzijas samazināšanos starp ragveida šūnām. Retinoīdi arī kavē šūnu proliferāciju, īpaši epidermas dzeloņainajā slānī, aizkavē audzēja augšanu, stimulē kolagēna sintēzi un palielina glikozaminoglikānu veidošanos, kā arī tiem piemīt pretiekaisuma iedarbība. Atšķirībā no citiem retinoīdiem, izotretinoīns (roakutāns) samazina tauku dziedzeru izmēru un nomāc to sekrēciju, nomāc hiperkeratozi galvenokārt matu folikula iekšpusē un neitrofilu hemotaksiju. Kontrindikācijas retinoīdu lietošanai ir grūtniecība, laktācija, aknu vai nieru darbības traucējumi, paaugstināts triglicerīdu un holesterīna līmenis asinīs, kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības (gastrīts, peptiska čūla, holecistīts, kolīts utt.), aptaukošanās, smags cukura diabēts, A hipervitaminoze, vienlaicīga tetraciklīnu, nizorāla vai metotreksāta lietošana, paaugstināta jutība pret zālēm. Retinoīdiem piemīt teratogēna (nemutagēna) iedarbība, tāpēc tos jaunām sievietēm var izrakstīt tikai stingri noteiktām indikācijām pēc tam, kad pacientei ir izskaidrotas ietekmes uz augli sekas (dismorfijas sindroms) un nepieciešamība novērst grūtniecību ārstēšanas laikā un pēc tās.

Ārstēšana sākas nākamo menstruāciju 2.-3. dienā un turpinās nākamās 4 cikla nedēļas. Papildus kontracepcijai tiek veikts grūtniecības tests. Ārstējot ar etretinātu (tigazonu) vai acitretīnu (neotigazonu), ir nepieciešams pasargāt sevi no grūtniecības vismaz 2 gadus pēc to lietošanas pārtraukšanas. Tas ir saistīts ar faktu, ka, ārstējot ar acitretīnu, pastāv risks, ka asins serumā parādīsies ne tikai acitretīns, bet arī etretināts. Tādēļ nepieciešamās kontracepcijas ilgumam jābūt tādam pašam kā ārstējot ar etretinātu. Pēc izotretinoīna (roakutāna) lietošanas pārtraukšanas ir nepieciešams pasargāt sevi no grūtniecības vismaz 1-2 mēnešus.

Acitretīns (neotigazons) ir etretināta (tigazona) aktīvs metabolīts, un tam ir tādas pašas indikācijas un kontrindikācijas. Pēdējos gados tas klīniskajā praksē ir aizstājis etretinātu, jo tas daudz ātrāk izdalās no organisma un neuzkrājas audos. Acitretīna sākotnējā deva pieaugušajiem ir 20–30 mg (kapsulās pa 10 un 20 mg) 2–4 nedēļas, pēc tam, ja nepieciešams, devu var pakāpeniski palielināt, pievienojot 10 mg nedēļā līdz maksimālajai devai – 50–75 mg dienā.

Izotretinoīna (Roaccutane) sākotnējā deva tiek noteikta ar ātrumu 0,5 mg zāļu uz 1 kg ķermeņa masas. Ārstēšana parasti sākas ar nelielu devu (20 mg; 10 mg × 2 reizes dienā ēdienreižu laikā), pēc tam to pakāpeniski palielina, līdz tiek sasniegts izteikts klīniskais efekts (maksimālā dienas deva ir 40-60-70 mg zāļu). Pēc 4 ārstēšanas nedēļām pacients tiek pārcelts uz izotretinoīna uzturošo devu, kas aprēķināta kā 0,1-0,3 mg zāļu uz 1 kg ķermeņa masas. Kopējais ārstēšanas ilgums parasti nepārsniedz 12-16 nedēļas. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas zāļu iedarbība turpinās vēl 4-5 mēnešus.

Etretināts (tigazons) ir pirmās aromātisko retinoīdu grupas zāles, kas klīniskajā praksē tika ieviestas 1975. gadā; pašlaik tās reti lieto, pateicoties to aktīvā metabolīta acitretīna (neotigazona) sintēzei, kas neuzkrājas audos un retāk izraisa nevēlamas blakusparādības. Ārstēšana ar etretinātu sākas ar 10–25 mg dienā kapsulās un pakāpeniski tiek palielināta katru nedēļu līdz maksimālajai devai, pamatojoties uz aprēķinu 1 mg zāļu uz kg ķermeņa masas, bet ne vairāk kā 75 mg dienā. Pēc klīniskā efekta sasniegšanas ieteicams samazināt etretināta dienas devu aptuveni uz pusi (pamatojoties uz 0,3–0,5 mg/kg ķermeņa masas). Ir iespējams arī nekavējoties sākt ārstēšanu ar mazām zāļu dienas devām (0,5 mg/kg).

Ārstēšanas laikā ar retinoīdiem nepieciešams pārbaudīt kopējā holesterīna un triglicerīdu līmeni asinīs, alanīna aminotransferāzes (GALT) un aspartāta aminotransferāzes (AST), sārmainās fosfatāzes līmeni un katru mēnesi veikt hemogramu. Ja kāds no šiem bioķīmiskajiem parametriem paaugstinās virs normas vai rodas neitropēnija, trombocitopēnija, anēmija vai paaugstināts ESR, ārstēšana jāpārtrauc, līdz šie parametri atgriežas normālā stāvoklī. Pacientiem ar slimībām, kas ir riska faktori ārstēšanai ar retinoīdiem, jāsamazina dienas deva, jāiesaka atbilstoša diēta (aptaukošanās gadījumā) un jāaizliedz lietot alkoholu (jāliek pacientam saprast nepieciešamību pārtraukt alkohola lietošanu!). A vitamīnu un tetraciklīnus nedrīkst ordinēt vienlaikus ar retinoīdiem. Ja parādās paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes (galvassāpes, redzes traucējumi, ekstremitāšu nejutīgums utt.), retinoīdu lietošana jāpārtrauc.

Ārstējot ar retinoīdiem, kontaktlēcas nedrīkst lietot. Izotretinoīna lietošana vairākas nedēļas dažreiz var izraisīt hirsutismu un matu retināšanu. Retinoīdu nevēlamās blakusparādības ir ļoti dažādas un būtībā atbilst A hipovitaminozes izpausmēm. Gandrīz katram pacientam vispirms parādās vaskulīts un mutes, deguna un acu gļotādas sausums. Iespējama skarlatīnai līdzīga raga slāņa lobīšanās uz plaukstām un pēdām, lobīšanās, ādas retināšana un tās paaugstināta ievainojamība, dažreiz - nieze, paronīhija, blefarokonjunktivīts, deguna asiņošana. Pēc ārstēšanas pārtraukšanas šīs parādības ātri pāriet.

Pēc ilgstošas retinoīdu lietošanas iespējama pastiprināta matu izkrišana, izmaiņas nagu plātnīšu augšanā un struktūrā (distrofija, oniholīze). Reti var rasties arī izmaiņas ādas pigmentācijā, matu augšanas ātrumā un plaisas. Bieži novērotas muskuļu un locītavu sāpes. Pēc ilgstošas lielu retinoīdu devu lietošanas ir aprakstīta hiperostoze, osteoporoze, kaulu retināšana, cīpslu un saišu kalcifikācija (cīpslu kalcifikācijas). Šīs līdzīgās retinoīdu blakusparādības attīstās reti, ir neparedzamas un lēnām izzūd pēc ārstēšanas pārtraukšanas. Bērniem ir novērota priekšlaicīga epifizāro kaulu pārkaulošanās. Tādēļ ieteicams veikt mugurkaula, garo cauruļveida kaulu un roku un kāju locītavu rentgenoloģisko izmeklējumu. Iespējamas izmaiņas hemogramā: anēmija, neitropēnija, trombocitopēnija, paaugstināts ESR. Komplikāciju risks ārstēšanas laikā ar retinoīdiem ir atkarīgs no zāļu devas, lietošanas ilguma un vienlaicīgu patoloģiju veida. Pacientiem ar riska faktoriem (aptaukošanos, diabētu, alkoholismu, aknu bojājumiem, lipīdu metabolisma traucējumiem utt.) komplikāciju iespējamība ir ievērojami lielāka. Jācenšas izrakstīt ne tik mazas retinoīda devas, cik to atļauj klīniskie rezultāti.

Daudzi autori ziņo par PUVA terapijas augstu efektivitāti pacientiem ar plaši izplatītām lichen planus izpausmēm, kas ir rezistentas pret citām ārstēšanas metodēm. Tomēr fotokemoterapija nav droša un tai ir vairākas kontrindikācijas. Galvenās no tām ir nopietni aknu un nieru darbības traucējumi, grūtniecība, cukura diabēts, tireotoksikoze, hipertensija, tuberkuloze, epilepsija, fotodermatozes, aizdomas par audzēju (izņemot ādas limfomas) utt. Ārstēšana tiek veikta kursos dermatozes saasināšanās periodā, kombinācija ar lokāliem glikokortikosteroīdiem palielina fotokemoterapijas efektivitāti.

Glikokortikosteroīdus ziedes, krēma vai kristāliskas suspensijas intralezionālas injekcijas veidā (piemēram, Kenalog-40, atšķaidīts 3-5 ml lidokaina šķīduma reizi 15-30 dienās) var lietot ārēji ierobežotiem bojājumiem. Vislabākais efekts tiek panākts ar lokāliem vidējas un augstas aktivitātes steroīdiem. Jāņem vērā, ka no galvas ādas absorbētā steroīda daudzums ir 4 reizes lielāks nekā no apakšdelma. Steroīdu ziedes nedrīkst lietot vietās, kur jau ir izveidojusies atrofiska alopēcija. Ieteicams tās lietot bojājumu perifērajā zonā, kur ir aktīvas dermatozes izpausmes. Pseidopelādes laukuma palielināšanos var apturēt, apvienojot vispārējo un ārējo ārstēšanu.