Rētas: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Rēta (cicatrix) ir jaunizveidojušies saistaudi bojātas ādas un dziļāku audu vietā.

Rētas veidojas traumu, ķirurģisku griezumu un vairāku ādas veidojumu (papulu, bumbuļu, mezglu u. c.) čūlu rezultātā. Rētas tiek klasificētas kā sekundāru izvirdumu elementu grupa. Izšķir normotrofiskas, hipertrofiskas, atrofiskas un keloīdas rētas.

Normotrofiska rēta ir rēta, kas atrodas ādas līmenī.

Hipertrofiska rēta ir rēta, kas izvirzīta virs ādas līmeņa. Tā norāda uz aktīvu šķiedru struktūru sintēzi jaunizveidotajos saistaudos. Hipertrofiskas rētas var rasties smagas aknes gadījumā, īpaši, ja tās lokalizējas uz zoda un apakšžokļa ādas. Pēc induratīvās, flegmonozās un konglobātiskās aknes izzušanas veidojas "ļaunprātīgas" rētas (papilāras, nelīdzenas ar rētu tiltiņiem), kurās ir "aizzīmogoti" komedoni. Hipertrofiskas rētas jādiferencē no induratīvām aknes, ateromām. Diferenciāldiagnozes galvenais punkts ir rētai raksturīgais ādas raksta gludums.

Atrofiska rēta ir rēta, kas atrodas zem ādas līmeņa. Tā norāda uz nelielu šķiedru struktūru daudzumu jaunizveidotajos saistaudos. Apaļas atrofiskas rētas ar skaidriem kontūriem veidojas pēc vējbakām. Dažāda izmēra atrofiskas rētas ir raksturīgas aknei. Dažos gadījumos, kad iekaisuma reakcijas rezultātā tiek bojāta dermas virspusējā perifolikulārā daļa, var parādīties nelielas punktveida atrofiskas rētas (ledus cirtņa rētas). Šādas izpausmes jādiferencē no ādas ar lielām porām, kas var būt tās dehidratācijas sekas. Šajā gadījumā āda vaigu apvidū, retāk pieres, zoda rajonā ir pelēcīga, sabiezējusi, tai ir "porainš" izskats (atgādina apelsīna miziņu). Atrofiskas rētas bieži ir depigmentētas. Tās jādiferencē no depigmentētiem sekundāriem plankumiem, perifolikulāras elastozes, vitiligo.

Keloīda rēta ir patoloģiska rēta, kas izvirzīta virs ādas līmeņa un kam raksturīga aktīva perifēra augšana, īpaši pēc tās izgriešanas, un subjektīvas sajūtas (nieze, parestēzija, sāpes). Keloīdas rētas ir nekontrolēta labdabīga saistaudu proliferācija ādas bojājuma vietā.

Eksogēni predisponējoši faktori ir ādas iegriezumi perpendikulāri spriedzes līnijām, pastāvīga svešķermeņu klātbūtne ādā (auskari, rituāli priekšmeti utt.). Endogēni faktori ietver ģenētisko predispozīciju, vecumu un hormonālās īpašības. Klīniski keloīds ir blīvs, audzējam līdzīgs saistaudu veidojums rozā, sarkanā vai zilganā krāsā, dažādās formās, ar spīdīgu, gludu virsmu, dažreiz lobulāru. Āda keloīdu zonā ir saspringta, uz tās virsmas var būt telangiektāzijas. Aktīvas augšanas periodos keloīdu marginālā zona ir visspilgtākā, skaidri redzami saistaudu izaugumi ("vēža knaibles"), kas aptver iepriekš veselas ādas zonas. Šī ir pazīme, kas atšķir keloīdus no hipertrofiskām rētām. Ir augsta keloīdu lokalizācijas riska zonas (ausu ļipiņas, kakls, krūtis, mugura) un zonas, kur tie nav aprakstīti (plakstiņu, dzimumorgānu, plaukstu, pēdu āda). Ir arī ilgstoši esošu keloīdu ļaundabīguma pazīmes, īpaši pastāvīgas traumas zonās. Keloīdās rētas atšķiras no hipertrofiskām rētām, dermatofibromas, fibrosarkomas, sklerodermijai līdzīgas bazaliomas un citām dermatozēm.

Svaigām rētām ir rozīga vai sarkanīga krāsa to aktīvās vaskularizācijas dēļ. Jebkura rēta var būt pigmentēta un depigmentēta. Ja patoloģiskā procesa vietā veidojas saistaudi bez iepriekšējiem ādas integritātes bojājumiem, tad šo procesu sauc par rētu atrofiju. Tā attīstās ar tuberkulozo vilkēdi, diskoīdo un diseminēto sarkano vilkēdi, sklerodermiju un dažām citām dermatozēm. Īpašs rētu atrofijas gadījums ir strijas, kas rodas hroniskas audu stiepšanās vietā. Strijas var veidoties, palielinoties ķermeņa svaram, tās ir raksturīgas grūtniecībai, kā arī dažādiem endokrīniem traucējumiem (piemēram, Itsenko-Kušinga slimībai un sindromam, tostarp sistēmisku glikokortikosteroīdu lietošanas fonā). Pusaudžiem strijas var veidoties arī uz muguras perpendikulāri mugurkaulam, tām strauji augot.

Kad destruktīvais patoloģiskais fokuss ir lokalizēts uz galvas ādas, rētainās atrofijas zonā nav matu, tāpēc šo procesu sauc par rētaino alopēciju.

Rētas raksturs lielā mērā ir atkarīgs no bojājošā faktora darbības dziļuma, iekaisuma procesa, kā arī no individuālām, ģenētiski noteiktām saistaudu veidošanās iezīmēm konkrētas traumas vietā.

Apskatīsim dažas rētu veidošanās morfoloģiskās iezīmes, izmantojot pēcrētu izmaiņu piemēru. Izšķir šādas fāzes: traumatiska tūska, iekaisums, proliferācija, sintēze, rētu veidošanās un hialinizācija.

1. Traumatiskas tūskas fāze. Tūlīt pēc traumas audu bojājuma zonā rodas asiņošana un tūska, kas noved pie audu hipoksijas. Traumatiska tūska attīstās uz asu asins un limfas cirkulācijas traucējumu fona un palielinās 24 stundu laikā. Tūska var būt diezgan izteikta, kas noved pie apkārtējo audu saspiešanas. Ap traumas vietu rodas asinsvadu spazmas, un pēc tam dažāda kalibra asinsvados veidojas vairāki trombi. Tūska un tromboze izraisa lokālu audu nekrozi traumas vietā. Parasti 3 dienu beigās traumatiska tūska samazinās.
2. Iekaisuma fāze. 2.–3. dienā attīstās demarkācijas iekaisums. Jāuzsver, ka iekaisums ir aizsargājoša un adaptīva reakcija, kas attīstās uz robežas ar nekrotiskiem audiem. Uz bojājuma vietu sāk migrēt neitrofīlie granulocīti, kuru galvenā funkcija ir norobežot nekrotiskās masas, mikroorganismu rezorbcija un fagocitoze. Nedaudz vēlāk bojājuma vietā parādās makrofāgi, kuriem ir liela nozīme brūces galīgās attīrīšanas procesā. Šie šūnu elementi fagocitē audu detrītu un sairušos neitrofilos leikocītus (t. s. neitrofilo detrītu). Uz brūci migrē arī fibroblasti.
3. Proliferācijas fāze. Sākas 3.–5. dienā no traumas brīža un to raksturo migrējušo fibroblastu aktīva proliferācija. Rezultātā fibroblastu skaits strauji palielinās, un tie kļūst par dominējošajām šūnām brūcē. Nākotnē to bioloģiskā loma būs jaunu saistaudu veidošana.
4. Sintēzes fāze. Līdz 5. dienai no bojājuma brīža fibroblasti sāk aktīvi sintezēt starpšūnu vielu, tostarp glikozaminoglikānus un kolagēna proteīnu. Vispirms audos uzkrājas nesulfētie glikozaminoglikāni, un pēc tam palielinās sulfēto glikozaminoglikānu saturs (piemēram, hondroitīna sulfāti C). No kolagēna dermas saistaudu starpšūnu vielā tiek saliktas kolagēna šķiedras. Vienlaikus bijušā defekta zonā notiek angioģenēze - daudzu jaunu asinsvadu (hemokapilāru) augšana. Tādā veidā veidojas granulācijas audi.
5. Rētošanās fāze. Sākot ar 14. dienu pēc traumas, šūnu elementu skaits pakāpeniski samazinās, un granulācijās esošie asinsvadi iztukšojas. Paralēli palielinās jaunizveidoto kolagēna šķiedru masa, veidojot dažāda biezuma un orientācijas saišķus. Fibroblasti diferencējas par funkcionāli neaktīviem fibrocītiem. Tādējādi sāk veidoties blīvi, neveidojušies rētas šķiedru saistaudi. Vienlaikus kolagēna un saistaudu galvenās vielas pārmērīgu nogulsnēšanos novērš fibroblastu daļēja nāve, kolagēnu veidojošo šūnu sintētiskās aktivitātes samazināšanās un fibroklastu un makrofāgu kolagenolītiskās aktivitātes palielināšanās enzīma kolagenāzes (matricas metaloproteināzes) ietekmē.
6. Hialinizācijas fāze. Šī fāze parasti sākas 21. dienā no traumas brīža. To raksturo jau izveidojušās rētas piesātinājums ar hialīnu.

Vienlaikus ar rētas nobriešanu un hialinizāciju notiek epitelizācija - marginālā un salu epitelizācija. Ar marginālo epitelizāciju tiek saprasta epidermas defekta aizpildīšana, pateicoties bazālo keratinocītu aktīvai proliferācijai no neskartas ādas puses. Salu epitelizācija notiek intensīvas ādas piedēkļu kambiju epitēlija šūnu proliferācijas dēļ, kas ietvertas matu folikulu bumbuļos, kā arī sviedru dziedzeru gala sekcijās un izvadkanālos.

Runājot par keloīdām rētām, autoimūnajai teorijai ir īpaša loma šīs patoloģijas patogenezē. Tiek uzskatīts, ka, bojājot ādu, izdalās audu antigēni, kas izraisa saistaudu autoagresijas un autoimūna iekaisuma procesus (tiek pieņemta antivielu klātbūtne pret fibroblastu kodoliem). Ir pierādīts, ka keloīdās rētas attīstās granulācijas audu aizkavētas nobriešanas rezultātā, pateicoties augstajai fibroblastu aktivitātei un lielam skaitam mukopolisaharīdu saglabāšanās intersticiālajā vielā. Laika gaitā fibroblastu aktivitāte var nedaudz samazināties, bet pilnībā neapstājas (atšķirībā no citām rētām), keloīds turpina augt, aptverot veselu ādu. Šādas rētas biezumā veidojas defektīvas kolagēna šķiedras, ko galvenokārt veido VII tipa kolagēns, ir liels skaits funkcionāli aktīvu fibroblastu, tuklo šūnu un citu šūnu elementu. Tālāk evolūcijas gaitā tiek atzīmēta izteikta keloīdo audu hialinizācija, kam seko hialīna atslābināšanās un rezorbcija (pietūkuma, sablīvēšanās, mīkstināšanas fāzes).

Jāuzsver, ka zināšanas par rētu veidošanās stadiju īpašībām var būt noderīgas praktizējošiem speciālistiem, izvēloties taktiku savlaicīgai ietekmei uz jaunattīstības un jau izveidojušos rētaudu.

Rētu terapijas principi

Rētu terapija ir atkarīga no elementa rakstura un tā rašanās laika. Tiek izmantota ārējā terapija, dažādas fizioterapeitiskās metodes, ķīmiskie un fizikālie pīlingi, dažādu zāļu injekcijas, lāzera "pulēšana", dermabrāzija, ķirurģiska izgriešana. Visdaudzsološākā ir visaptveroša pieeja, izmantojot (secīgi vai vienlaicīgi) vairākas metodes.

Normotrofisku rētu gadījumā tiek izmantoti ārējie preparāti saistaudu metabolisma uzlabošanai (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekcijas (intradermālas injekcijas - mezoterapija) un fizioterapeitiskās metodes. Ādas virsmas izlīdzināšanai var izmantot aktīvu mitrināšanu un virspusējus pīlingus. Neregulāras formas normotrofisku rētu gadījumos var būt indicēta ķirurģiska ārstēšana ar sekojošu "kosmētisko" šuvju uzlikšanu.

Atrofisku rētu gadījumā var izmantot ārējos preparātus, kas uzlabo saistaudu vielmaiņu, un fizioterapeitiskās metodes. No injekciju metodēm pīlingi tiek izmantoti atsevišķiem lieliem elementiem. Virspusējo un vidējo pīlingu lietošana ir efektīva vairāku atrofisku rētu gadījumā (piemēram, pēc aknes). Dziļu atrofisku rētu gadījumā tiek izmantota dermabrāzija. Pēdējos gados plaši attīstījušās šūnu tehnoloģijas.

Striju gadījumā ieteicams veikt izmeklēšanu, lai noteiktu iespējamos endokrīnās sistēmas predisponējošos faktorus. Ieteicama aktīva mitrināšana. Ārēji tiek nozīmēti gan līdzekļi, kas ietekmē saistaudu metabolismu, gan speciāli preparāti (piemēram, Fitolastil, Lierac u.c.). Var būt indicētas arī dažādu preparātu intradermālas injekcijas un mikrodermabrāzija. Jāuzsver, ka labākais estētiskais efekts tiek panākts, iedarbojoties uz svaigiem, aktīvi asiņojošiem rozā perēkļiem.

Hipertrofisku rētu gadījumā tiek izmantoti gan ārēji līdzekļi, kas uzlabo saistaudu metabolismu, gan lokāli glikokortikoīdi. Populārs ir arī ārējais medikaments Dermatix, kam piemīt gan noslēdzoša iedarbība, gan ietekme uz saistaudu metabolismu. No injekciju metodēm tiek izmantotas glikokortikosteroīdu injekcijas. Tiek nozīmēta arī lāzera atjaunošana. Atsevišķas hipertrofiskas rētas tiek noņemtas ķirurģiski vai ar lāzeru. Pēc tam tiek izmantoti ķīmiskie un fizikālie pīlingi. Pēdējos gados plaši sākušas attīstīties šūnu tehnoloģijas.

Keloīdu rētu gadījumā jautājums par vienotu terapeitisku pieeju to ārstēšanai vēl nav atrisināts, un joprojām nav atrisināta arī keloīdu radikālas ārstēšanas problēma. Literatūrā aprakstītas daudzas keloīdu sistēmiskās terapijas metodes (citostatiskie līdzekļi, glikokortikosteroīdi, sintētiskie retinoīdi, alfa-, beta-interferona medikamenti), kas nav pierādījušas sevi terapeitiskās efektivitātes ziņā. Tajā pašā laikā to blakusparādības pārsniedz keloīdu smagumu. Daži autori pastāvīgi piedāvā destruktīvas keloīdu rētu ietekmēšanas metodes (ķirurģiska izgriešana, lāzera iznīcināšana, elektrodiatermokoagulācija, kriodestrukcija utt.).

Daudzu gadu pieredze šādu pacientu ārstēšanā norāda uz kategorisku kontrindikāciju destruktīvām ārstēšanas metodēm bez turpmākas fibroblastu aktivitātes nomākšanas. Jebkurš keloīda bojājums noved pie vēl smagākiem keloīdu recidīviem, paātrina to perifēro augšanu.

Dažādos keloīdu veidošanās posmos tiek izmantota vispārēja un lokāla terapeitiskā iedarbība, bieži vien kombinācijā. Tādējādi ar relatīvi "svaigiem" un maziem keloīdiem, kas pastāv ne ilgāk kā 6 mēnešus, ilgstošas darbības steroīdu intrafokālās ievadīšanas metode suspensiju veidā (Diprospan, Kenalog uc) ir ļoti efektīva.

Ņemot vērā zāļu rezorbtīvo iedarbību, jāatceras vispārējās kontrindikācijas sistēmisko glikokortikosteroīdu hormonu ievadīšanai (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla, cukura diabēts, hroniskas infekcijas perēkļi, pacientu vecums utt.). Vienreizēja deva un ievadīšanas biežums ir atkarīgs no keloīdu laukuma, zāļu tolerances un kontrindikāciju klātbūtnes. Šāda terapeitiskā iedarbība ļauj panākt fibroblastu aktivitātes nomākšanu keloīdos un uzsākt atrofijas procesus. Klīniskais efekts tiek novērtēts ne agrāk kā pēc 2-3 nedēļām: rētas blanšēšana, saplacināšanās un grumbainība, niezes un sāpīguma samazināšanās. Steroīda atkārtotas ievadīšanas rētā nepieciešamība tiek novērtēta individuāli, pamatojoties uz sasniegtajiem klīniskajiem rezultātiem, bet ne agrāk kā 3 nedēļas pēc pirmās ievadīšanas (ņemot vērā zāļu vispārējo rezorbtīvo iedarbību). Jāņem vērā iespējamās blakusparādības, kas rodas saistībā ar ilgstošu steroīdu ievadīšanu rētā:

• sāpes ievadīšanas laikā (steroīdu zāļu suspensiju ieteicams sajaukt ar vietējiem anestēzijas līdzekļiem);
• dažas dienas pēc injekcijas rētaudu audos var parādīties lokālas asiņošanas, attīstoties nekrozei;
• milijam līdzīgu ieslēgumu veidošanās injekcijas vietās (zāļu bāzes agregācija);
• ieviešot ilgstošus steroīdus keloīdos, kas atrodas sejas tuvumā (ausu ļipiņās, kaklā), dažiem pacientiem rodas reģionālas steroīdu pinnes;
• Ar ilgiem ievadīšanas kursiem un lielu zāļu daudzumu ir iespējamas komplikācijas, kas ir identiskas sistēmiskai steroīdu terapijai.

Izvēles metode var būt ķirurģiskas ekscīzijas un intralezionālas steroīdu ievadīšanas kombinācija. Vecu un plašu keloīdu ķirurģiska ekscīzija tiek veikta ķirurģiskā klīnikā (vēlams plastiskās ķirurģijas klīnikā), kam seko atraumatiskas šuves uzlikšana. Pēc 10-14 dienām (pēc šuvju noņemšanas) svaigā lineārā rētā, izmantojot difūzās infiltrācijas metodi, tiek ievadīti ilgstošas darbības steroīdu medikamenti. Šāda taktika novērš atkārtotu keloīdu veidošanos un nodrošina labu kosmētisko efektu.

Vairāku un lielu keloīdu gadījumā, ja glikokortikosteroīdu terapija nav iespējama, var izrakstīt ilgus D-penicilamīna kursus dienas devā 0,3–0,5 g 6 mēnešu garumā, kontrolējot trombocītu līmeni perifērajās asinīs un individuālo toleranci. Precīzs šo zāļu darbības mehānisms uz saistaudu stāvokli nav noskaidrots. Ir zināms, ka tās iznīcina cirkulējošos imūnkompleksus, samazina imūnglobulīna G autoantigenitāti, kavē reimatoīdā faktora veidošanos un nešķīstošā kolagēna veidošanos. Šī metode ir mazāk efektīva un var būt saistīta ar daudzām blakusparādībām, kas sarežģī tās lietošanu skaistumkopšanas salonā.

Izvēles metode ir 5 ml unitiola šķīduma intramuskulāra injekcija katru otro dienu 25–30 injekciju kursa devā, apvienojot šo terapiju ar lokālu steroīdu okluzīviem pārsējiem. Ir pieļaujama keloīdu kriomasāža (bet ne kriodestrukcija!). Šīs metodes dod pozitīvu efektu keloīdu rētu blanšēšanas un saplacināšanas veidā, kā arī to perifērās augšanas pārtraukšanā, subjektīvo nepatīkamo sajūtu ievērojamā samazināšanā.

Spiediena pārsēji, klipši utt. ir ļoti populāri, taču ne vienmēr efektīvi. Ārēji papildus iepriekšminētajiem līdzekļiem, kas ietekmē saistaudu metabolismu, tiek lietots medikaments Dermatix.

Tomēr jāatzīmē, ka neviena no pašlaik zināmajām terapijas metodēm neizraisa pilnīgu keloīdu izzušanu, bet tikai zināmu to aktivitātes samazināšanos. Jebkuras destruktīvas metodes bez sekojošas glikokortikosteroīdu intrarētas injekcijas tikai pasliktina situāciju, izraisot vēl smagākus recidīvus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]